Il tromboembolismo venoso

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4 Il tromboembolismo venoso IL TEV (TVP e/o EP) è una patologia comune ma di difficile diagnosi che, se non riconosciuta e trattata efficacemente, può portare a morbidità e a mortalità TVP ed EP rappresentano la principale causa di mortalità nei pazienti ospedalizzati un paziente su 100 ospedalizzati muore di EP (rilievi autoptici) nella maggior parte dei casi il sospetto clinico non è stato posto dal medico Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12): Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):

5 Il tromboembolismo venoso TVP ed EP sono strettamente correlati: sono riscontrate embolie polmonari (con scintigrafia a perfusione) in circa il 50% dei pazienti con TVP confermata nel 70% circa dei pazienti con diagnosi di EP sintomatica si riscontrano TVP asintomatiche Hirsh J et al. Circulation 1996;93(12): Ginsberg JS NEJM 1996;335(24):

6 Il TEV è stato riconosciuto come un rilevante problema di salute pubblica dalle Autorità Sanitarie Nel dicembre 2004, è stata creata la coalition to prevent DVT, gruppo per la prevenzione della TVP. Nel maggio 2006, lo US Surgeon General ha organizzato un workshop sulla patologia e nel 2008 ha pubblicato una call to action per il TEV. The Surgeon General s call to action to prevent deep vein thrombosis and pulmonary embolism, U.S. Department of Health and Human Service

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8 TROMBOSI VENOSA PROFONDA SINTOMATOLOGIA FEBBRE E MALESSERE GENERALE DOLORE SORDO O PARESTESIE CRAMPI INTENSI MA DI BREVE DURATA SENSO DI PESO O TENSIONE MUSCOLARE CHE SI ACCENTUA CON IL MOVIMENTO O I COLPI DI TOSSE (SEGNO DI LAUREL)

9 TROMBOSI VENOSA PROFONDA DIAGNOSI CLINICA ANAMNESI (FATTORI FAVORENTI) SINTOMATOLOGIA ESAME OBIETTIVO STRUMENTALE ESAMI DI LABORATORIO (FIBRINOGENO, XDP, ECG) DOPPLER C.W. ECO-COLOR-DOPPLER RM PHLEBOGRAPHY FLEBOGRAFIA

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11 TROMBOSI VENOSA PROFONDA ARTI INFERIORI ESAME OBIETTIVO CUTE DELL ARTO LUCIDA, TESA, PALLIDA O CIANOTICA, IPERTERMICA EDEMA IMPRONTABILE AUMENTO DI VOLUME DELL ARTO TENSIONE E PASTOSITA DELLE MASSE MUSCOLARI CIRCOLI VENOSI SUPERFICIALI (VENE SENTINELLA DI PRATT) DOLORE ALLA PALPAZIONE DEL TRIANGOLO DI SCARPA, DEL POPLITE, DELLA FACCIA INTERNA DELLA COSCIA

12 TROMBOSI VENOSA PROFONDA SEGNI SEMEIOLOGICI SEGNO DI HOMANS dolore al polpaccio alla dorsiflessione forzata del piede a gamba estesa SEGNO DI BAUER dolore al polpaccio alla compressione del muscolo surale contro la membrana interossea SEGNO DI NEUHOF diminuita ballottabilita del polpaccio a gamba flessa SEGNO DI DUCUING dolore alla palpazione dell inguine

13 TROMBOSI VENOSA EVOLUZIONE ORGANIZZAZIONE CONNETTIVALE A PARTENZA DALLA PARETE VENOSA RICANALIZZAZIONE CON DISTRUZIONE DEGLI APPARATI VALVOLARI Reflusso venoso DISTACCO DI FRAMMENTI DI TROMBO CON EMBOLIZZAZIONE

14 TROMBOSI VENOSA PROFONDA ARTI INFERIORI TROMBOFLEBITE ISCHEMIZZANTE PHLEGMASIA CÆRULEA DOLENS INTENSI CIANOSI ED EDEMA DELL ARTO ARRESTO FLUSSO EMATICO MICROCIRCOLO incompleto completo PHLEGMASIA CERULEA DOLENS GANGRENA

15 TROMBOSI VENOSA PROFONDA A) Asse iliaco in proiezione sagittale : presenza di trombo flottante ECO-COLOR-DOPPLER B) Asse iliaco in proiezione coronale: elevato rischio embolico C ) Asse iliaco in proiezione sagittale: parziale ricanalizzazione

16 TROMBOSI VENOSA PROFONDA ECO-COLOR-DOPPLER TROMBOSI PARZIALE DELLA VENA CAVA INFERIORE CON TROMBO FLOTTANTE.

17 SINDROME POST-FLEBITICA FISIOPATOLOGIA RICANALIZZAZIONE PARZIALE O TOTALE LUME VENOSO DISTRUZIONE VALVOLARE IPERTENSIONE VENOSA SFIANCAMENTO VALVOLARE A MONTE SCOMPENSO EMODINAMICO AGGRAVATO DALLA DEAMBULAZIONE COINVOLGIMENTO CIRCOLO SUPERFICIALE

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19 TROMBOSI VENOSA ETIOPATOGENESI TRIADE DI VIRCOW

20 Triade di Virchow in chirurgia Aumento coagulazione Diminuzione fibrinolisi (ad esempio: ipercoagulabilità post-operatoria, trombofilia, cancro, infezione) Danno meccanico (ad esempio: chirurgia d anca, trauma, catetere centrale) Malone PC e Agutter PS. QJ Med 2006;99: Bounameaux H. Thromb Haemost 1999;82: Stasi circolatoria Immobilizzazione a seguito di intervento chirurgico (ad esempio: chirurgia ortopedica maggiore, mobilità limitata)

21 DANNO ENDOTELIALE non ha un ruolo patogenetico preminente nella TVP( può avere inizio in sedi in cui non è microscopicamente individuabile un danno della parete vasale) CONDIZIONI POST-CHIRURGICHE ( chirurgia d anca, ginocchio e pelvi)

22 ALTERAZIONI DI FLUSSO STASI Lungodegenti Paresi Apparecchi gessati Insufficienza cardiaca congestizia Ridotta rimozione dei fattori della coagulazione attivati IPERCOAGUABILITA LOCALIZZATA

23 IPERCOAGUABILITA Alterazione dell equilibrio dei meccanismi che regolano i processi di coagulazione attività procoagulante o inibitore coagulazione TROMBOSI

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25 FATTORI DI RISCHIO PRINCIPALI SITUAZIONI CLINICHE ASSOCIATE AD UN AUMENTATO RISCHIO DI TVP Interventi chirurgici( soprattutto ortopedici) Età avanzata Neoplasie maligne Pillola anticocezionale Gravidanza( soprattutto 2 trimestre e puerperio) Traumi ( soprattutto fratture agli arti inferiori) Situazioni che determinano prolungata immobilizzazione ( apparecchi gessati, paresi) Infarto del miocardio e scompenso cardiaco Alterazioni ematologiche( emoglobinuria parossistica notturna, policitemia vera, mieloma). LES e collagenopatie in generale Sindrome nefrosica

26 INCIDENZA DI TVP E EP IN ALCUNE SITUAZIONI MEDICHE E CHIRURGICHE IN PAZIENTI NON SOTTOPOSTI AD IDONEA PROFILASSI % TVP Chirurgia generale 15-25% Chirurgia ortopedica( protesi d anca) 50-60% Politrauma c.a 65% Ictus cerebrale ischemico c.a 45% Infarto del miocardio c.a 25%

27 FATTORI DI RISCHIO ANOMALIE CONGENITE DEI MECCANISMI DELL EMOSTASI CHE PREDISPONGONO ALLO SVILUPPO DI TVP Carenza o alterazione qualitativa di inibitori fisiologici della coagulazione ( antitrombina III, Proteina C, Proteina S). Resistenza alla proteina C attivata Iperomocisteinemia Alterazioni qualitative del fibrinogeno ( disfibrinogenemie) Alterazioni dei meccanismi fibrinolitici

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29 ANTICOAGULANTI NATURALI La carenza congenita di Antitrombina III, Proteina C e S è trasmessa come carattere autosomico dominante Esistono numerose condizioni patologiche nelle quali si verificano alterazioni acquisite degli inibitori fisiologici della coagulazione: per ridotta sintesi (epatopatie, farmaci) o per aumentato consumo (malattie autoimmuni, CID). Spesso però tali situazioni patologiche si associano anche alla diminuzione di fattori della coagulazione e non è possibile prevedere, in base ai valori di laboratorio, da quale parte ( emorragia o trombosi) penderà il piatto della bilancia emostatica.

30 RESISTENZA ALLA PROTEINA C ATTIVATA elevata frequenza Anomalia strutturale congenita del fattore V della coagulazione che risulta essere più resistente alla neutralizzazione da parte di un suo inibitore naturale che è la proteina C TROMBOFILIA

31 IPEROMOCISTEINEMIA Alterazioni congenite del metabolismo dell aminoacido metionina, che portano ad un accumulo di omocisteina, aumentando il rischio di trombosi sia venosa che arteriosa. OMOZIGOTE ETEROZIGOTE OMOCISTINURIA (gravi alterazioni neurologiche) lieve aumento dei livelli plasmatici di omocisteina

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33 ANTICOAGULANTE LUPICO E SINDROME DA ANTICORPI Patologia acquisita ANTIFOSFOLIPIDI Autoanticorpi contro i fosfolipidi Prolungano il tempo do tromboplastina parziale ( questi anticorpi agiscono in provetta come un anticoagulante) Aumentato rischio di trombosi venose e arteriose Aumentato rischio di poliabortività spontanea

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44 Storia naturale del TVP nel postoperatorio 10% (4 pazienti) Embolia polmonare 69,7% (92 pazienti) normali TVP prossimale 132 pazienti operati 30,3% (40 pazienti) TVP TVP distale TVP distale = trombosi che interessa le vene situate al polpaccio e/o la parte di vena poplitea situata al disotto del ginocchio TVP prossimale = trombosi che interessa le vene al di sopra del ginocchio Mod. da Kalva SP et al. Radiology 2008;246(2):

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52 Bye attenzione!

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59 TROMBOEMBOLIA POLMONARE FISIOPATOLOGIA ALTERAZIONI RESPIRATORIE modificazione meccanica polmonare modificazioni scambio gassoso riduzione PO 2 e aumento PCO 2 arteriosa aumento gradiente PO 2 alveolo-capillare riduzione gradiente PCO 2 alveolo-capillare ALTERAZIONI CARDIO-CIRCOLATORIE CIRCOLO POLMONARE - aumento resistenze piccolo circolo - sovraccarico destro CIRCOLO SISTEMICO - ipotensione sistemica (ischemia periferica)

60 TROMBOEMBOLIA POLMONARE ETIOPATOGENESI FATTORI CAUSALI CAUSE VASCOLARI 95% TEP TROMBOSI VENOSA PROFONDA TROMBOSI VENOSA SUPERFICIALE TROMBOSI GIUGULARE O DEI SENI DELLA DURA MADRE TROMBOSI AUTOCTONA ARTERIA POLMONARE CAUSE EXTRA-VASCOLARI 5% TEP EMBOLI SOLIDI EMBOLI LIQUIDI EMBOLI GASSOSI

61 TROMBOEMBOLIA POLMONARE ENTITA CLINICHE FORME MASSIVE O MAGGIORI OSTRUZIONE DI UN RAMO PRINCIPALE O DI DUE O PIU ARTERIE LOBARI quadro clinico particolarmente grave che richiama sintomi e segni di origine cardiologica FORME SUB-MASSIVE O MINORI OSTRUZIONE DI UNA O PIÙ ARTERIE LOBARI O LOBULARI quadro simil-broncopneumopatia acuta FORME RICORRENTI EPISODI MICROEMBOLICI RIPETUTI ripercussioni sull emodinamica cardiopolmonare

62 TROMBOEMBOLIA POLMONARE CLINICA ANAMNESI DIAGNOSI ESAME OBIETTIVO STRUMENTALE RX TORACE ELETTROCARDIOGRAMMA INDAGINI DI LABORATORIO FUNZIONALITA RESPIRATORIA SCINTIGRAFIA POLMONARE ANGIOGRAFIA POLMONARE ANGIO-RM E TC perfusionale ventilatoria

63 TROMBOEMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI STRUMENTALE scintigrafia polmonare ventilatoria fleboscintigrafia scintigrafia polmonare perfusionale

64 TROMBOEMBOLIA POLMONARE DIAGNOSI STRUMENTALE Angiografia polmonare Ostruzione embolica di rami dell arteria polmonare Sn

65 TROMBOEMBOLIA POLMONARE PROFILASSI 1) ESISTE UN RISCHIO TROMBOEMBOLICO? 2) QUANTIFICARE IL RISCHIO ricerca e valutazione critica fattori predisponenti fattori causali ASSENTE NO PROFILASSI BASSO MODERATO ELEVATO PROFILASSI

66 TROMBOEMBOLIA POLMONARE PROFILASSI PRESIDI FISICI (O MECCANICI) mobilizzazione paziente compressione pneumatica intermittente compressione elastica graduata filtri cavali in pazienti ad alto rischio (TVP) PRESIDI FARMACOLOGICI eparina (non frazionata o frazionata) anti-aggreganti piastrinici eparinoidi anticoagulanti orali

67 TROMBOEMBOLIA POLMONARE FILTRO CAVALE IN PAZIENTI CON TEP ACCERTATA INDICAZIONI CATEGORICHE PAZIENTI CON CONTROINDICAZIONE ALLA TERAPIA ANTICOAGULANTE TEP RICORRENTE MALGRADO ADEGUATA ANTICOAGULAZIONE SOSPENSIONE OBBLIGATA TERAPIA ANTICOAGULANTE SUBITO DOPO EMBOLECTOMIA POLMONARE INSUCCESSO DI ALTRA FORMA DI INTERRUZIONE CAVALE