LA SINCOPE: DALLA DIAGNOSI ALLA TERAPIA

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1 Introduzione LA SINCOPE: DALLA DIAGNOSI ALLA TERAPIA Roberto A. Santilli Dr Med.Vet. D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology) Clinica Veterinaria Malpensa Viale Marconi, Samarate Varese Tel (ext 3) Fax La sincope è un sintomo definito clinicamente come perdita della coscienza transitoria e a fine spontanea, che in genere causa caduta. Il meccanismo fisiopatologico della sincope è un ipoperfusione cerebrale globale transitoria. In alcuni casi la sincope presenta dei prodromi (nausea, vomito, sudorazione, debolezza, ma nella maggior parte dei casi insorge in modo improvviso senza segni premonitori. La durata dell episodio sincopale è solitamente inferiore a 20 secondi, con una fase di recupero solitamente pronta e completa. Per pre-sincope o lipotimia s intende una condizione nella quale il paziente avverte l incombenza di una perdita di coscienza. La lipotimia è caratterizzata in alcuni casi da sintomi poco specifici quali vertigini e nausea, in altri durante l episodio può comparire atassia, con decubito sternale o laterale e coscienza conservata. In quest ultimo caso si preferisce parlare di debolezza periodica. Durante la sincope, l alterazione dello stato di coscienza provoca spesso perdita del tono posturale, altre volte induce spasmi localizzati o generalizzati con perdita del controllo degli sfinteri. La seconda evenienza descritta può indurre il clinico a confondere un attacco sincopale con una forma primariamente epilettica Fisiopatologia La sincope è causata da una riduzione transitoria e repentina della consegna d ossigeno al cervello. Tale consegna è regolata dal flusso cerebrale, dalla tensione parziale arteriosa d ossigeno e dalla concentrazione d emoglobina. L ipossia per indurre una perdita dello stato di coscienza deve diminuire improvvisamente sotto i mmhg con ovvia cianosi. La più frequente causa di perdita della coscienza è la riduzione del flusso cerebrale per una caduta della pressione arteriosa o una brusca variazione della portata cardiaca, con cessazione improvvisa del flusso cerebrale per almeno 6-8 secondi. Il flusso cerebrale medio è di circa ml/100 g di tessuto cerebrale al minuto pari a circa il % della portata cardiaca. Nei soggetti anziani o nei pazienti con sottostante patologia cardiaca tale flusso risulta compromesso con facile insorgenza d episodi sincopali. Riduzioni delle resistenze periferiche e del ritorno venoso con discesa improvvisa della pressione sistolica sotto i 60 mmhg e un calo dell apporto cerebrale d ossigeno del 20 % inducono le sincopi disautonomiche e neuromediate. Alla base delle sincopi cardiache vanno ricercati invece tutti i fattori che riducono la gittata cardiaca quali: bradiaritmie, tachiaritmie, cardiopatie ostruttive, malattie valvolari, malattie pericardiche con tamponamento cardiaco, embolia ed ipertensione polmonare, infarto miocardico acuto. Classificazione - Sindrome sincopale riflessa neuromediata: è causata da un riflesso che, quando innescato, dà luogo a vasodilatazione e bradicardia, di entità e rapporto variabile, con riduzione del flusso cerebrale. In questo gruppo sono incluse la sincope vasovagale, la seno-carotidea, le situazionali (emorragia acuta, tosse, starnuto, deglutizione, defecazione, dolore viscerale, la post-minzionale e la post-esercizio). La più comune sincope neuromediata del cane è la situazionale da tosse. Per questo tipo di sincope due ipotesi sulla fisiopatologia sono state formulate. Secondo la prima l aumento della pressione intra-addominale ed intra-toracica aumenta la pressione venosa centrale e conseguentemente intracranica con ipoperfusione cerebrale. La seconda teoria riferisce che la tosse risulta in una trasmissione attraverso le fibre afferenti del vago al centro vasomotore con successiva vasodilatazione e bradicardia.

2 - Sincope ortostatica: si verifica quando il sistema nervoso autonomo non è in grado di attivare i meccanismi vasocostrittori efficienti con ipotensione ortostatica ed ipovolemia. Esisto diverse forme disautonomiche con insufficienza neurovegetativa primaria e secondaria (insufficienza renale cronica, diabete, ipotiroidismo). Tra le forme legate principalmente all ipovolemia vengono incluse l emorragia, la diarrea e l ipoadrenocorticismo. Una particolare forma di sincope ortostatica è la post-prandiale. Nel cane in terapia cronica con Ace-inibitori e diuretici sono molto frequenti le intolleranze ortostatiche. Sincopi aritmiche: In questo gruppo rientrano tutti i disturbi del ritmo che possono indurre una calo improvviso della gittata cardiaca. Tra le più comuni le disfunzioni sinusali, i disturbi della conduzione atrioventricolare, le tachicardie parossistiche sopraventricolari o ventricolari con frequenze di scarica superiori a 300 bpm, le sindromi ereditarie come il QT lungo e la sindrome di Brugada. Nelle disfunzioni del nodo del seno e nei blocchi di terzo grado l evenienza morte improvvisa è rara, mentre nelle forme aritmiche ventricolari in particolar modo se associate a disfunzioni sistoliche (cardiomiopatia dilatativa dei Dobermann), la morte improvvisa risulta frequente. Sincopi da cardiopatia strutturali: anche in questo caso la causa della perdita della coscienza va ricercata in una brusca riduzione della portata cardiaca causata da cardiopatie valvolari o ostruttive, infarto miocardico acuto, malattie pericardiche con tamponamento cardiaco, ipertensione ed embolismo polmonare. Nel cane la stenosi subaortica è la più comune causa di sincopi cardiache strutturali. In questo gruppo di pazienti durante l esercizio la stimolazione dei meccanocettori ventricolari induce uno stimolo vagale con vasodilatazione e bradicardia e sincope (riflesso di Bezold-Jarish). Tale riflesso insieme all ipossia sono causa di sincope nei pazienti con tetralogia di Fallot. L ipertensione polmonare e l embolismo polmonare possono indurre sincope in special modo durante l esercizio per una riduzione della portata polmonare e quindi sistemica e l ipossia. Anche la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva può indurre sincope per l attivazione del riflesso di Bezold-Jarish. Rare cause di sincopi cardiache strutturali sono ostruzioni al flusso per la presenza di trombi o tumori endoluminale. Diagnosi La valutazione iniziale, con intervista dei testimoni dell evento sincopale, spesso riesce ad identificare la causa della sincope e deciderne l eventuale malignità. La parte più importante è differenziare un evento sincopale da uno epilettico. Il momento in cui avviene l evento riveste particolare importanza: gli attacchi a riposo e supini e quelli durante lo sforzo indirizzano verso una sincope aritmica o cardio-strutturale, l associazione con tosse o minzione verso le forme vasovagali situazionali, l occorrenza al passaggio dalla posizione seduta a quella in piedi le forme ortostatiche. Le forme epilettiche durano più a lungo, sono preceduta dall aura e seguite da uno stato confusionale post-attacco di circa 5 minuti, c e morsicatura della lingua che appare classicamente cianotica, è spesso presente per attivazione sistema autonomo salivazione, urinazione, defecazione e vocalizzazioni, gli attacchi tonico-clonici sono prolungati (> 15 minuti) e compaiono al momento della perdita di coscienza. Le forme sincopali durano meno di 20 secondi, non sono precedute da aura, la ripresa è rapida e pronta, solitamente se sono presenti attacchi tonico-clonici seguono di alcuni secondi la perdita di coscienza, la lingua appare pallida, è possibile avere perdita del controllo degli sfinteri. Alla visita clinica deve seguire la misurazione della pressione arteriosa con la metodica Doppler in clino- ed ortostatismo per valutare le intolleranze ortostatiche caratterizzate da una caduta della pressione sistolica al passaggio in ortostatismo sotto i 90 mmhg o con una differenza di almeno 20 mmhg da una postura all altra. L elettrocardiogramma di base raramente può mostrare aritmie responsabili della sincope: disfunzioni sinusali, blocchi atrioventricolari, blocchi di branca sinistri completi, tachicardie sopraventricolari o ventricolari. Nella maggior parte dei casi, se si sospetta una sincope aritmica, è consigliabile usare, per il più alto valore diagnostico, il monitoraggio Holter, il registratore d evento 2-3 o il registratore impiantabile. Coon questi monitoraggi spesso è possibile cogliere l evento sincopale e

3 confermare o escludere la causa aritmica. Per quanto riguarda il monitoraggio dinamico secondo la metodica Holter occorre tener presente l enorme variabilità giornaliera del ritmo cardiaco del cane. In condizioni normali è possibile trovare variazioni della frequenza cardiaca da bpm fino a 300 bpm durante l eccitazione o l esercizio, pause sinusali fino a 5,7 secondi in assenza di disfunzioni sinusali, blocchi atrioventricolari di 2 grado e ectopie ventricolari premature non organizzate. I nuovi registratori permettono inoltre di valutare, con l elettrocardiogramma ad alta risoluzione, la presenza di potenziali tardivi ventricolari, indici della possibile occorrenza di aritmie ventricolari fatali. Da ultimo è sempre consigliabile eseguire un ecocardiografia al fine di escludere deficit contrattili, malattie del pericardio o valvolari, miocardiopatie ostruttive ed ipertensioni polmonari che solitamente peggiorano la prognosi della sincope per l alto rischio di aritmie fatali. In casi selezionati sono indicate prove farmacologiche, rispettivamente con isoproterenolo, atropina e/o adenosina, per svelare aritmie ventricolari catecolaminergiche, disfunzioni sinusali o blocchi atrioventricolari parossistici. L elettrocardiogramma di superficie Un tracciato elettrocardiografico viene sempre effettuato su carta millimetrata al fine di ottenere misurazioni precise. Dovendo effettuare le misurazioni di una qualsiasi onda elettrocardiografica dobbiamo prendere in considerazione: - DURATA dell onda elettrocardiografica - AMPIEZZA dell onda elettrocardiografica La durata di un onda elettrocardiografica viene misurata in millisecondi. La velocità di scorrimento della carta millimetrata normalmente in uso in medicina veterinaria è di 50 millimetri al secondo. Ne deriva che la misurazione di 1 millimetro di carta millimetrata corrisponde ad una durata di 20 millisecondi. Quindi, ad esempio, un onda che occupa 4 millimetri avrà una durata di 80 millisecondi. Nel caso in cui la velocità di scorrimento sia 25 millimetri al secondo, 1 millimetro di carta millimetrata corrisponderà a 40 millisecondi. L ampiezza di un onda elettrocardiografica viene misurata in millivolt (mv). Di norma gli apparecchi elettrocardiografici vengono tarati in modo che 1 centimetro corrisponda a 2 mv. Di conseguenza se, ad esempio, un onda R misura 0,8 millimetri avrà un ampiezza 1,6 millivolt. In alcune condizioni particolari è possibile registrare un tracciato elettrocardiografico con taratura 1 millivolt per centimetro oppure 0,5 millivolt per centimetro. In questi casi, se ad esempio un onda R presenta una misurazione di 1,2 millimetri, il valore in millivolt sarà rispettivamente 1,2 millivolt e 0,6 millivolt. Modalità di misurazione della frequenza cardiaca Effettuare la valutazione della frequenza cardiaca è molto semplice. Il metodo più rapido consiste nell effettuare la conta del numero di complessi QRS esistenti in uno spazio di 15 centimetri che corrisponde a 3 secondi nel caso la velocità di scorrimento della carta sia 50 mm/sec e a 6 secondi nel caso sia 25 mm/sec. Il numero di complessi QRS sarà moltiplicato per 20 nel primo caso e per 10 nel secondo. Il risultato finale saranno il numero di battiti per minuto (bpm) unità di misura della frequenza cardiaca. L ONDA P L onda P rappresenta la depolarizzazione atriale. Essa è la rappresentazione elettrocardiografica di un vettore che ha come punto di origine il nodo del seno e come direzione inferiore ed a sinistra, prima anteriormente e successivamente posteriormente. Ne deriva che la prima porzione ad essere depolarizzata è l atrio destro alto, seguito dall atrio destro

4 basso e dall atrio sinistro. Quindi, l onda atriale destra inizia prima e solo successivamente si sovrappone l onda atriale sinistra. La morfologia e l ampiezza dell onda P è molto più variabile nei cani che in altre specie di animali. Questa variabilità risulta generalmente più pronunciata nelle derivazioni degli arti che nelle derivazioni toraciche (rv2,v2,v4, V10) in cui può essere minima o assente. INTERVALLO PQ L intervallo PQ è definito come il segmento esistente fra l inizio dell onda P e l inizio del complesso QRS. Durante l intervallo PQ avviene dunque la depolarizzazione atriale, la ripolarizzazione atriale ed il passaggio dell impulso elettrico attraverso il nodo atrioventricolare per arrivare al fascio di His. Il tessuto atriale risulta elettricamente isolato dal miocardio ventricolare dall anello fibroso formato dagli scheletri di supporto delle valvole atrioventricolari (mitrale e tricuspide) e della valvola aortica. Ne consegue che, in condizioni di normalità, l impulso elettrico può transitare dagli atri ai ventricoli solamente attraverso il nodo atrioventricolare ed il fascio di His. IL COMPLESSO QRS Il complesso QRS rappresenta la fase di depolarizzazione delle fibre ventricolari. La prima porzione ventricolare ad essere depolarizzata è il setto con direzione sinistra-destra. Segue la depolarizzazione simultanea delle pareti libere sinistra e destra dall endocardio in direzione epicardica. Nomenclatura ONDA Q: prima deflessione negativa ONDA R: prima deflessione positiva, può essere preceduta da un onda Q ONDA S: prima deflessione negativa che segue un onda R ONDA R : prima onda positiva che segue un onda R La presenza e la relativa ampiezza delle diverse possibili componenti del complesso QRS possono essere espresse, secondo convenzione, con le lettere q, r, s,q,r,s. Le deflessioni ampie (R>1 mv, Q, S>0,5 mv) sono indicate con la lettere maiuscola. Le deflessioni ridotte (r<1 mv, q,s <0,5 mv) sono contrassegnate dalle lettere minuscole. I complessi interamente negativi vengono indicati come qs o QS. SEGMENTO ST Nel cane, il segmento ST è nella maggior parte dei casi orizzontale e l inizio dell onda T è spesso impercettibile. Ad eccezione delle derivazioni rv2 e V10, la polarità dell onda T può essere indifferentemente positiva o negativa. Deviazioni del segmento ST o della giunzione ST sono comuni in particolar modo nelle derivazioni D II, avf, V2, V4. Spesso può accadere che la deviazione del segmento ST rimanga tale nello stesso tracciato elettrocardiografico, ma vari notevolmente in diversi tracciati elettrocardiografici dello stesso soggetto. Il grado di deviazione del segmento ST varia, inoltre, in dipendenza delle variazioni degli intervalli R-R dovuti ad una aritmia sinusale respiratoria. In particolare, il grado di deviazione del segmento ST aumenta quando preceduto da intervalli R-R brevi. Sul piano elettrofisiologico, il segmento ST riflette la fase 2 o di plateau del potenziale d azione. In questa fase il potenziale d azione si mantiene agli stessi livelli in tutti i miociti ventricolari, non evidenziando di conseguenza alcuna deflessione a livello di tracciato elettrocardiografico.

5 L onda T, invece, riflette i gradienti di voltaggio creati durante la fase di ripolarizzazione rapida (fase 3) quando le cellule ventricolari si ripolarizzano sequenzialmente. congenite o di natura ischemica e di patologie polmonari. Nel cane, un ampiezza dell onda U superiore a 0,05 mv è stata associata ad ipertensione. In ogni caso, valori dell onda U compreso fra 0,08 e 0,15 mv possono essere riscontrati anche in cani del tutto normali. IL RITMO SINUSALE Nel cuore di cane denervato, il nodo del seno ha una frequenza di scarica regolare ad un ritmo intrinseco di battiti al minuto. La sola parasimpatectomia risulta in un ritmo persistente con frequenza di battiti al minuto. Un cane adulto a riposo in condizioni cardiache nella norma, la frequenza cardiaca va da 70 a 120 battiti al minuto. In condizioni di esercizio fisico, il ritmo cardiaci assume frequenza di battiti al minuto. Nei neonati e nei cuccioli, la frequenza cardiaca deve rispettare il range di battiti al minuto. Durante la registrazione di un tracciato elettrocardiografico la frequenza cardiaca tende ad presentare valori superiori rispetto al momento in cui l animale si trova a riposo presso il suo domicilio. Per definire il ritmo di un tracciato elettrocardiografico come ritmo sinusale, deve aderire ai seguenti principi: ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS ogni complesso QRS deve essere preceduto dall onda P l intervallo PR deve essere di durata normale e costante la morfologia dell onda P e del complesso QRS deve essere corretta (positiva in DII) la frequenza di scarica del nodo del seno deve essere corretta la regolarità di scarica del nodo del seno deve essere corretta (variazioni degli intervalli RR minori del 10%) MISURE ELETTROCARDIOGRAFICHE VALORI NORMALI NEL CANE FREQUENZA CARDIACA : bpm cani adulti bpm razze Toy bpm cuccioli ONDA P: ampiezza < 0,4 mv durata < 40 msec ONDA R: ampiezza < 3mV INTERVALLO PQ: durata msec COMPLESSO QRS: durata msec INTERVALLO QT: durata msec ASSE ELETTRICO MEDIO DEL COMPLESSO QRS NEL PAINO FRONTALE: -20 / +110

6 BRADIARITMIE BRADICARDIA SINUSALE E comunemente indicato con questo termine un ritmo originante da nodo del seno nei casi in cui la frequenza di scarica risulta inferiore ai limiti della norma, cioè 70 bpm nei cani adulti, 60 bpm nelle razze giganti, 160 bpm nei gatti. La bradicardia sinusale può costituire un reperto comune in soggetti particolarmente allenati e può manifestarsi per stimolazione riflessa del vago. Dal punto di vista elettrocardiografico, si nota la presenza di onde P normali per morfologia durata, ampiezza, intervalli PR e complessi QRS normali. La sola alterazione elettrocardiografia risiede in una diminuzione della frequenza di scarica del nodo SA. ARITMIA SINUSALE (respiratoria, non respiratoria) L aritmia sinusale respiratoria è un ritmo cardiaco che viene spesso ritrovato nei cani ed è considerato un reperto auscultatorio ed elettrocardiografico normale. I criteri elettrocardiografici che consentono di emettere diagnosi di aritmia sinusale sono tutte le caratteristiche che contraddistinguono un ritmo sinusale normale con una variabilità dell intervallo PP maggiore del 10%. Il ritmo è regolarmente irregolare e solitamente gli incrementi ed i decrementi della frequenza cardiaca sono correlati alle fasi della respirazione. Durante l inspirazione si nota infatti un aumento della frequenza di scarica del nodo SA, mentre durante l espirazione la frequenza cardiaca diminuisce; questo perché aumentano rispettivamente il tono simpatico e parasimpatico nelle due fasi della respirazione. Le pause sinusali che sono presenti nella fase espiratoria durano meno del doppio del normale intervallo PP. Al contrario, l arresto sinusale è elettrocardiograficamente caratterizzato da una pausa sinusale la cui durata è uguale o maggiore del doppio della durata di un normale intervallo PP. I due ritmi non si escludono totalmente. Infatti, entrambi sono legati ad un aumento del tono vagale. La regolare fluttuazione della frequenza cardiaca in corso di aritmia sinusale riflette le variazioni del tono parasimpatico sul nodo SA e sul nodo AV e la somministrazione di farmaci simpaticolitici annulla l irregolarità di frequenza di scarica. Durante le fasi respiratorie, i barorecettori, i chemorecettori intratoracici ed i recettori di stiramento polmonari inviano segnali afferenti che modulano il tono vagale. L aritmia sinusale respiratoria risulta particolarmente pronunciata nelle razze brachicefale. Infatti, le difficoltà respiratorie di questi cani accentuano l aritmia sinusale respiratoria attraverso un meccanismo di stimolazione vagale che origina dalla regione faringea. La terapia di questa aritmia non è mai indicata tranne nei casi in cui gli arresti sinusali sono particolarmente prolungati ed esitano in episodi sincopali per scompenso emodinamico. L aritmia sinusale non respiratoria è caratterizzata da variazioni del ciclo sinusale indipendenti dalle fasi del respiro. Può essere dovuta a malattia del nodo del seno o ad intossicazioni farmacologiche (es. digitale). SINDROME DEL SENO MALATO (SSS) (bradicardia sinusale inappropriata o incompetenza cronotropica- blocco senoatriale-arresto sinusale-sindrome bradicardia/tachicardia) La sindrome del seno malato insorge quando sono presenti alterazioni non fisiologiche del ritmo sinusale. La SSS comprende sia alterazioni dell automaticità che della conduzione a livello di nodo SA. Questa sindrome si manifesta con maggior incidenza nelle razze di piccola taglia, in particolare in cani di razza schnauzer nano, cocker americano, Westhighland white terrier, carlino e bassotto. Percentualmente risultano più colpiti i soggetti di sesso femminile.

7 Elettrocardiograficamente, la SSS si evidenzia con la presenza di alcuni o tutti i caratteri seguenti: bradicardia sinusale inappropriata, pause sinusali (che rappresentano un alterata automaticità oppure un blocco del nodo del seno), periodi in cui si alternano una bradiaritmia sinusale ed una tachicardia non sinusale. Questa caratteristica può presentarsi come una bradicardia seguita da una tachicardia da scappamento (sindrome bradicardia-tachicardia) oppure come una tachiaritmia che, dopo il suo termine, è seguita da una lunga pausa (sindrome tachicardia-bradicardia). A causa della concomitante disfunzione di altri segmenti del sistema di conduzione, possono coesistere in associazione alla SSS: fibrillazione atriale, flutter atriale o disordini della conduzione atrioventricolare. La fibrillazione atriale può rappresentare un meccanismo di scappamento a pause sinusali eccessivamente prolungate. Il riconoscimento di tale meccanismo è estremamente importante in quanto nel momento in cui viene corretta elettricamente o farmacologicamente la fibrillazione atriale, potrebbe emergere una bradiaritmia marcatissima o una asistolia. Solitamente, in corso di SSS anche l automaticità del nodo AV è depressa, quindi il ritmo di scappamento risulta più lento di quanto ci si possa aspettare. La bradicardia sinusale può essere relativa od assoluta. Si definisce assoluta quando è sempre presente, mentre viene detta relativa nei casi in cui la frequenza di scarica del nodo del seno non si adatta alle esigenze contingenti (stress, esercizio fisico). In questo caso, più frequente del primo, si parla di incompetenza cronotropica del nodo SA. Durante il ritmo sinusale, possono evidenziarsi pause di arresto sinusale o blocco sinusale. In caso di arresto sinusale, un disordine dell automaticità, si riconoscono pause che non sono multipli del ciclo cardiaco di base. Questo caso si differenzia dal blocco sinusale, un disordine della conduzione, in cui l impulso generato dal nodo del seno non riesce a propagarsi all interno del miocardio atriale o riesce ma con una velocità di conduzione estremamente bassa. Sintomatologia. In caso di bradicardia spinta o pause eccessivamente prolungate, l apporto sanguigno a livello muscolare e soprattutto cerebrale risulta ridotto. Ne consegue che i soggetti affetti da SSS presentano una sintomatologia (episodi sincopali) la cui frequenza e gravità dipende dalla gittata cardiaca e dalle resistenze periferiche. In caso di SSS con incompetenza cronotropica, la sintomatologia si manifesta con intolleranza allo sforzo ed intensa dispnea. Eziologia. I disordini di automaticità e di conduzione del nodo del seno possono essere conseguenti a ipotermia, gravi squilibri elettrolitici, ischemia o depressione farmacologica, amiloidosi, neoplasie, emocromatosi, miocarditi o pericarditi. Diagnosi. La terapia viene solitamente attuata solamente in pazienti sintomatici. Appare quindi di fondamentale importanza stabilire una precisa correlazione fra sintomatologia ed aritmia. Poiché i sintomi si presentano intermittenti e di breve durata, l ECG di superficie non rappresenta una metodica adeguata per la diagnosi della SSS. Nei casi in cui si sospetta una SSS è quindi consigliata l esecuzione di un monitoraggio elettrocardiografico secondo la metodica di Holter oppure di un R-test. Inoltre, l esecuzione di uno studio elettrofisiologico può fornire preziose indicazione riguardanti l automaticità, la conduzioni ed i periodi refrattari. Terapia. La terapia della SSS si basa sulla sintomatologia. Solitamente, i pazienti completamente asintomatici non richiedono alcun intervento terapeutico. Nel caso in cui il grado di bradicardia o la durata delle pause sono così gravi da causare sintomi oppure il paziente risulta a rischio di ritmi di scappamento che possono portare a morte improvvisa si attua la terapia. Un indicazione accettabile per l impianto di un pacemaker è, per esempio, la presenza di pause maggiori di 3 secondi. La qualità di vita del paziente risulta notevolmente migliorata dopo l impianto di un pacemaker. L applicazione di un pacemaker tipo VVIR (rate responsive) rappresenta la scelta di elezione nella terapia della SSS.

8 SILENZIO ATRIALE PERSISTENTE Il silenzio atriale persistente è una condizione rara riconosciuta nei cani di razza English Sprinter Spaniels e nei gatti di razza siamese. Clinicamente questi soggetti si presentano con debolezza e dispnea. Elettrocardiograficamente il silenzio atriale persistente è caratterizzato da una frequenza cardiaca inferiore ai limiti della norma (60 bpm nel cane, 160 bpm nel gatto), ritmo solitamente regolare, assenza completa di onde P, complessi QRS con normale morfologia, non si evidenzia aumento della frequenza cardiaca o presenza di onde P dopo somministrazione di atropina. In questi soggetti gli atri risultano molto aumentati di volume. Gli esami istologici rivelano la presenza di tessuto fibroso, fibroeleastico, o steatosico a livello di parete atriale e di setto interventricolare. Spesso tale patologia è associata a patologie muscolari o neuromuscolari. La terapia d elezione in soggetti affetti da silenzio atriale persistente è l impianto di un pacemaker. RITMO SENOVENTRICOLARE DA IPERPOTASSIEMIA L aumento dei livelli serici di potassio causa bradicardie che possono andare da una bradicardia sinusale (6-8 meq/l di K + ) fino ad un ritmo senoventricolare (7-8 meq/l di K + ). Elettrocardiograficamente, il ritmo senoventricolare ha caratteristiche sovrapponibili al silenzio atriale persistente. In corso d iperpotassiemia, il ritmo origina a livello del nodo SA, ma l impulso si propaga fino al nodo AV attraverso vie specializzate (approcci), senza che avvenga la depolarizzazione del miocardio atriale. BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI Per blocco AV s intende un rallentamento od un interruzione della conduzione degli impulsi elettrici dagli atri ai ventricoli. Secondo le caratteristiche elettrocardiografiche, i blocchi AV sono comunemente distinti in: BLOCCO AV DI 1 GRADO BLOCCO AV DI 2 GRADO che a sua volta comprende: Tipo Wenckebach Tipo Mobitz Tipo 2:1 fisso Tipo avanzato BLOCCO AV DI 3 GRADO Questo tipo di classificazione, però, non fornisce indicazioni sulla sede del blocco, né sulla gravità. Tali elementi possono essere valutati correttamente solo in seguito all elettrocardiografia intracavitaria. Eziologia. A seconda del fattore eziologico, i blocchi AV possono essere distinti in congeniti o acquisiti. Il blocco congenito può essere di grado e gravità variabile, nella maggioranza dei casi associato a malformazioni cardiache come, ad esempio, la trasposizione corretta dei grandi vasi, il difetto interventricolare, il difetto interatriale, la malattia di Ebstein. I blocchi acquisiti riconoscono molti fattori causali. La causa che più frequentemente dà origine a blocchi AV consiste nella degenerazione primaria del tessuto di conduzione. Fattori causali meno frequenti sono: la cardiopatia ischemica, il diabete mellito e la somministrazione di alcuni farmaci che agiscono a livello nodale fra cui la digitale, il verapamil, il diltiazem, l amiodarone, i beta-bloccanti, i chinidino-simili. Tali farmaci evidenziano turbe del sistema conduttivo preesistenti. Il blocco AV, indipendentemente dal grado, può essere intermittente o permanente, a seconda dell evoluzione instabile o fisso ed infine sintomatico o asintomatico.

9 1) BLOCCO AV DI 1 GRADO Il blocco AV di 1 è caratterizzato da un ritardo di conduzione fra atri e ventricoli. Aspetti clinici. Il blocco AV di 1 è asintomatico. In assenza di altre patologie cardiache, l unico reperto auscultatorio è rappresentato da una leggera riduzione di intensità del primo tono. Elettrocardiogramma. L ECG mostra onde P e complessi QRS di morfologia normale ed un intervallo PR prolungato, cioè di durata superiore a 140 ms. Nel caso in cui la frequenza cardiaca sia notevolmente aumentata, l onda P si può sovrapporre alla precedente onda T. La durata dell intervallo PR è prolungata, ma solitamente si mantiene costante, tranne rari casi in cui presenta modificazioni correlate alla durata dei cicli cardiaci essendo inversamente correlata al ciclo RR precedente (fluttuazioni dell intervallo PR). Variazioni regolari od irregolari del ciclo PR possono inoltre verificarsi in seguito a modificazioni del tono vagale, della postura, ad esercizio fisico, alla somministrazione di atropina. Nei soggetti in cui il blocco AV complica una patologia cardiaca preesistente, esso di solito è stabile ed ha la tendenza alla progressione verso gradi di maggior gravità. 2) BLOCCO AV DI 2 GRADO Il blocco AV di 2 rappresenta un disturbo intermittente della conduzione atrioventricolare in seguito al quale non tutti gli impulsi elettrici sopraventricolari riescono ad arrivare ai ventricoli. Aspetti clinici. Il blocco AV tipo Wenckebach è solitamente asintomatico. Il blocco AV di grado avanzato può invece causare episodi sincopali o d intolleranza allo sforzo. Nei pazienti con blocco instabile, gli episodi sincopali si sviluppano ogniqualvolta il blocco diventa completo. All auscultazione, nel blocco tipo Wenckebach si rileva un progressivo accorciamento del ciclo cardiaco fino alla comparsa di una pausa, con riduzione progressiva dell intensità del primo tono per l allungamento del PR, mentre nel blocco tipo Mobitz si rileva una bradicardia ritmica. Elettrocardiogramma. Il blocco AV di 2 può manifestarsi secondo due forme distinte con differenti aspetti elettrocardiografici: a) tipo Wenckebach b) tipo Mobitz Blocco AV di 2 grado tipo Wenckebach. Tale blocco, di origine nodale, è caratterizzato da un progressivo allungamento dell intervallo PR fino a quando un onda P non è seguita da un complesso QRS. L intervallo PR che segue il complesso non sinusale, si presenta relativamente breve. Gli intervalli PR si allungano sempre meno per cui la durata degli intervalli RR diminuisce progressivamente. L intervallo RR corrispondente all onda P non condotta è appena inferiore al doppio dell intervallo RR più breve. L entità del blocco viene espressa dal rapporto esistente fra il numero delle onde P ed il numero dei complessi QRS esistenti (es. 2:1, 3:2). La morfologia dei complessi QRS è normale, solo molto raramente si possono registrare fenomeni di aberranza. Il fenomeno di Wenckebach alternante si verifica quando il progressivo allungamento dell intervallo PR è seguito da due o più onde P non condotte ai ventricoli. Blocco AV di 2 tipo Mobitz. Meno frequente del precedente, è costituito da un blocco intermittente secondo il quale l impulso atriale non è trasmesso ai ventricoli senza modificazioni della durata dell intervallo PR. Blocco AV di 2 grado tipo 2:1 fisso. In questo caso, una stimolazione atriale ogni due non viene trasmessa a livello ventricolare. All ECG di superficie, alternativamente un onda P è seguita da un complesso QRS mentre la successiva è bloccata.

10 Blocco AV avanzato. È caratterizzato da una trasmissione dell impulso atriale ai ventricoli solo saltuaria con rapporti di 3:1, 4:1 o superiori. 3) BLOCCO AV DI 3 GRADO Nel blocco AV di 3 grado nessun impulso atriale riesce ad attivare i ventricoli, che, eccitati da un pacemaker autonomo, si contraggono in maniera del tutto indipendente dagli atri. Aspetti clinici. Quasi sempre, in caso di blocco AV di 3 grado è presente una sintomatologia, che può essere differente da soggetto a soggetto. Spesso si rilevano episodi sincopali, episodi di cedimento degli arti posteriori, intolleranza all esercizio fisico. Il reperto principale risulta comunque costituito da una bradicardia ritmica con frequenza cardiaca di bpm. All auscultazione si può rilevare un primo tono d intensità variabile con rinforzi periodici detti colpi di cannone. Si possono inoltre ritrovare uno sdoppiamento del secondo tono per la ritardata attivazione di uno dei ventricoli, la presenza di toni atriali deboli, un aumento dell intensità del terzo tono. Elettrocardiogramma. L ECG evidenzia una completa interruzione della conduzione atrioventricolare per cui non esiste alcuna correlazione fra le onde P ed i complessi QRS (dissociazione atrioventricolare). Alcune volte, a causa di un aritmia sinusale ventricolofasica, gli intervalli PP che contengono un complessi QRS hanno durata minore degli intervalli PP che non contengono un complesso QRS. La prematurità dell onda P che segue un complesso QRS è attribuita alla stimolazione dei barorecettori esercitata dalla contrazione ventricolare che causa riduzione del tono vagale con conseguente aumento della frequenza di scarica del pacemaker del nodo del seno (effetto cronotropo positivo). Altri Autori ritengono che tale reperto sia più probabilmente attribuibile ad una migliorata per fusione coronarica in seguito alla sistole ventricolare. Talvolta possono essere presenti extrasistoli atriali temporalmente correlate ai complessi QRS (extrasistoli atriali ventricolofasiche). La frequenza ventricolare si presenta solitamente regolare e dipende dalla frequenza di scarica del pacemaker sussidiario. Se tale pacemaker è situato nel nodo AV ha una frequenza di scarica di bpm, se invece risulta situato più distalmente ha una frequenza di 40 bpm. L attività del segnapassi è, infatti, tanto più lenta quanto più questo è posto distalmente rispetto al nodo del seno. In alcuni casi, il pacemaker sussidiario ventricolare subisce un periodo d arresto. Ciò è dovuto al meccanismo detto overdrive suppression secondo il quale quando le fibre del Purkinje hanno una frequenza di scarica superiore alla norma per un determinato periodo, poi subiscono un blocco. Tale meccanismo è su base ionica. Infatti, quando aumenta la corrente in entrata dello ione sodio, viene stimolata la pompa sodio-potassio. Questa pompa trasporta 2 ioni potassio all interno della cellula, per 3 ioni sodio che estromette. In tale modo si crea un iperpolarizzazione della membrana cellulare. Quindi, le fibre del Purkinje richiedono un tempo maggiore per sviluppare la loro automaticità (solitamente 5-30 secondi). Questo fenomeno si può verificare anche in caso di blocco AV completo intermittente. L overdrive suppression è un meccanismo fisiologico di protezione che, in un cuore sano, sopprime tutti i pacemaker che non siano il nodo SA e che potrebbero diventare dominanti. Talvolta gli impulsi ventricolari riescono a catturare gli atri per via retrograda (blocco unidirezionale anterogrado). In medicina veterinaria sono descritti casi di blocco AV di 3 acquisiti permanenti dovuti a traumi toracici non penetranti. La diagnosi e la terapia di questi casi sono sovrapponibili ai blocchi AV completi congeniti.

11 ARITMIE IPERCINETICHE A) TACHICARDIE A QRS STRETTI Se l attivazione ventricolare è normale (complessi QRS < 70 ms), la tachicardia è per la maggior parte delle volte SOPRAVENTRICOLARE e la diagnosi differenziale si basa sul meccanismo che sta alla base dell aritmia. Per individuare tale meccanismo risulta essenziale la valutazione degli intervalli R-R ed il rapporto fra onda P e complesso QRS. A questo proposito si possono distinguere 4 casi: Gli atri e di ventricoli sono depolarizzanti contemporaneamente (in direzioni opposte ed a partire dal nodo AV). In questo caso le P invertite sono nascoste dal complesso QRS; Gli atri sono depolarizzanti dopo i ventricoli. Le onde P I negative sono evidenti e seguono il complesso QRS. All interno di questa categoria è possibile fare un ulteriore distinzione: l intervallo R-P I è definito breve quando l intervallo R-P I è minore del 50 % dell intervallo RR che lo comprende, è definito lungo quando l intervallo R-P I è maggiore del 50 % dell intervallo RR che lo comprende; Gli atri sono depolarizzanti prima dei ventricoli. In questo caso le onde P negative precedono i complessi QRS; Gli atri non sono affatto depolarizzanti a causa dell esistenza di un blocco retrogrado della depolarizzazione atriale. In questo caso gli atri non possono essere depolarizzanti oppure, in rarissimi casi, si può verificare una depolarizzazione indipendente del nodo SA, Se non sono presenti onde P, ma onde definite f e gli intervalli R-R sono irregolari si tratta di FIBRILLAZIONE ATRIALE. B) TACHICARDIA A QRS LARGHI Se i complessi QRS risultano essere allargati (> 70 ms), è fondamentale la differenziazione fra tachicardie sopraventricolari e ventricolari. La distinzione assume grande importanza nel momento in cui si attua una terapia antiaritmica. Infatti, i farmaci comunemente usati per le tachicardie sopraventricolari (verapamil, diltiazem) possono avere effetti deleteri in caso di tachicardia ventricolare a causa dei loro effetti emodinamici. Le tachicardie a QRS larghi possono essere distinti in tre gruppi: Tachicardia sopraventricolare con blocco di branca o fenomeno d aberranza Tachicardia sopraventricolare con conduzione atrioventricolare mediante una via accessoria Tachicardia ventricolare Tachicardia ventricolare. Ci sono diversi criteri elettrocardiografici che permettono di definire una tachicardia a QRS larghi come ventricolare. a)dissociazione ventricolare: quando la frequenza ventricolare risulta essere maggiore di quella atriale si tratta di tachicardia ventricolare, ma ciò è facilmente distinguibile solo nel 30% delle tachicardie ventricolari. La presenza di complessi di fusione derivanti dal sovrapporsi d impulsi derivanti dal nodo del seno e di depolarizzazioni ventricolari è patognomonica di tachicardia ventricolare. b)ampiezza dei complessi QRS: un ampiezza del QRS maggiore di 100 ms con conduzione a blocco di branca destro e 120 ms con conduzione a blocco di branca sinistro è indice di tachicardia ventricolare. L ampiezza del QRS non è un criterio da prendere in considerazione nella differenziazione fra tachicardia ventricolare e tachicardia atrioventricolare con conduzione attraverso una via anomale. c)caratteristiche morfologiche del complesso QRS durante la tachicardia:

12 - Un intervallo RS > 100 ms in tutte le precordiali è altamente suggestivo di tachicardia ventricolare - Complessi QRS con concordanza negativa (nelle precordiali la morfologia dei QRS è simile in tutte le derivazioni con complessi del tipo QS) sono indicativi di tachicardia ventricolare. Una concordanza positiva non esclude la possibilità di una tachicardia AV reciprocante con via accessoria sinistra posteriore. - La presenza di battiti di fusione è indice di tachicardia ventricolare.

13 TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI TACHICARDIA SINUSALE Il nodo del seno in condizioni di normalità ha una frequenza di scarica di bpm. Tuttavia, esso è una struttura versatile che viene influenzata da molti fattori quali l ipossia, l acidosi, la temperatura, gli ormoni (es. tri-iodiotironina, serotonina). Definizione. La tachicardia sinusale è definita come un incremento della frequenza di scarica del nodo del seno al di sopra dei 140 bpm nelle razze giganti, 180 bpm nelle razze toy, 220 bpm nei cuccioli dovuta ad uno stress di tipo fisico, emotivo, patologico o farmacologico. Diagnosi. L onda P risulta essere positiva nelle derivazioni I, II, avf e negativa in avr. L asse frontale del QRS nel piano frontale è compreso fra 0 e L intervallo PR ha durata normale ( ms). L onda P ha normale morfologia. La tachicardia sinusale non è parossistica, ciò la differenzia da altre tachiaritmie basate sul meccanismo del rientro. FLUTTER ATRIALE Definizione. Il flutter atriale istmo-dipendente viene mantenuto da circuiti che coinvolgono l istmo cavo-tricuspidale. La forma più comune consiste in una tachicardia con impulso che viaggia all interno del circuito di rientro in senso antiorario attorno alla valvola tricuspide (FLUTTER ATRIALE TIPICO). Meno frequentemente l impulso viaggia in senso orario attorno alla valvola tricuspide (FLUTTER ATRIALE TIPICO INVERSO). Il flutter atriale tipico è caratterizzato da un ECG di superficie avente onde di flutter (onde F) prevalentemente negative nelle derivazioni inferiori e positive in V1 che progressivamente diventano negative in V6 ad una frequenza cardiaca di bpm. Il flutter atriale tipico inverso mostra caratteristiche elettrocardiografiche diametralmente opposte (onde di flutter F prevalentemente positive nelle derivazioni inferiori e negative in V1 che progressivamente diventano positive in V6). Il coinvolgimento dell istmo nell origine del flutter può essere confermato solamente mediante studio elettrofisiologico. TACHICARDIA ATRIALE FOCALE Definizione. La tachicardia atriale è caratterizzata da un attivazione atriale il cui impulso viene diffuso in maniera centrifuga. La frequenza atriale risulta essere compresa in un range di bpm e raramente arriva ai 300 bpm. Né il nodo del seno, né il nodo AV svolgono un ruolo essenziale nell inizio e nel mantenimento della tachiaritmia. La tachicardia atriale focale non sostenuta detta anche a lembi autolimitanti è diagnosticata mediante la metodica Holter e raramente è associata a sintomi. La forma sostenuta è relativamente rara. La tachicardia atriale focale è in genere considerata una forma benigna ad eccezione dei casi in cui la tachicardia è incessante e porta ad una miocardiopatia tachicardia-indotta. Diagnosi. Nella tachicardia atriale focale, le onde P generalmente cadono nella seconda parte del ciclo di tachicardia, spesso inscritte nell onda T. L intervallo P-R è direttamente influenzato dalla frequenza atriale. La presenza di un blocco AV porta ad escludere con sicurezza la tachicardia AV reciprocante con via anomala accessoria e rende l ipotesi di tachicardia nodale AV reciprocante improbabile. Durante la tachicardia atriale focale, è solitamente presente una linea isoelettrica tra le onde P, caratteristica fondamentale per la diagnosi differenziale con il flutter atriale tipico ed il flutter atriale atipico (morfologia a dente di sega o sinusoidale delle onde P). Tuttavia, in alcuni casi, la presenza di una frequenza molto alta o di conduzione disturbata, le onde P possono essere molto ampie e la linea isoelettrica assente, così da mimare un flutter atriale. La presenza di onde P non ampie e di una linea isoelettrica ben definita non esclude

14 con certezza la presenza di una tachicardia da rientro con macrocircuito. Per avere una diagnosi certa di tachicardia atriale focale occorre eseguire uno studio elettrofisiologico. TACHICARDIA NODALE ATRIOVENTRICOLARE RECIPROCANTE La tachicardia nodale AV reciprocante si sviluppa in un circuito composto da due vie funzionalmente ed anatomicamente distinte. Nella maggior parte dei casi, la via a conduzione veloce è localizzata vicino all apice del triangolo di Koch. Questo triangolo è delimitato superiormente dal tendine di Todaro, mentre l annulus tricuspidale ne costituisce la base. La via a conduzione lenta, invece, si estende infero-posteriormente al tessuto compatto del nodo AV passando lungo il margine settale della valvola tricuspide al livello, o poco sopra, del seno coronario.in caso di TACHICARDIA NODALE AV RECIPROCANTE COMUNE (TIPO SLOW-FAST), la via a conduzione rapida funge da branca retrograda del circuito di rientro, mentre la via a conduzione lenta costituisce la branca anterograda. In seguito alla conduzione dell impulso al fascio di His ed ai ventricoli attraverso la via lenta e la retroconduzione agli atri attraverso la via rapida, il quadro elettrocardiografico risulta in intervallo R-P I breve (< 70 ms); spesso si nota in V1 la presenza di una pseudo-r I. TACHICARDIA GIUNZIONALE FOCALE O AUTOMATICA Definizione. Un anormalità di scarica a partire dalla regione della giunzione è stata in passato designata con un molti termini diversi, ognuno dei quali risulta deficitario per una adeguata descrizione dell aritmia. Per esempio, alcuni Autori la hanno nominata tachicardia ectopica giunzionale, ma in questo termine è insita una certa ridondanza in quanto tutti i pacemakers situati all esterno del nodo del seno sono ectopici. La denominazione tachicardia automatica giunzionale suggerisce che il meccanismo dell aritmia sia da ricercare in un aumentato automatismo, mentre possono essere coinvolti anche altri tipi di meccanismi. Il termine tachicardia giunzionale focale ha, invece, una connotazione neutrale rispetto al tipo di meccanismo in grado di innescare la tachiaritmia. Diagnosi. La caratteristica che unifica le tachicardie focali giunzionali consiste nella loro origine, da ricercare all interno del nodo AV oppure nel fascio di His. Le caratteristiche elettrocardiografiche di questa aritmia sono: a) frequenza cardiaca compresa fra i 110 e i 250 bpm b) complessi QRS stretti oppure condotti tipicamente a blocco di branca c) spesso è presente dissociazione atrioventricolare anche se occasionalmente si può notare una retroconduzione atriale d) occasionalmente, alcuni battiti prematuri ectopici giunzionali possono non essere condotti ai ventricoli produrre blocchi AV transitori dovuti all intermittente refrattarietà del nodo AV. TACHICARDIA ATRIOVENTRICOLARE ORTODROMICA RECIPROCANTE (VIA ACCESSORIA EXTRANODALE) Definizione, meccanismo, diagnosi. Le vie accessorie tipiche sono vie extranodali che connettono il miocardio atriale a quello ventricolare. Esse possono essere localizzate in base alla loro sede (si estendono lungo l annulus mitralico o tricuspidale), al tipo di conduzione (decrementale o non decrementale) ed al fatto se sono in grado di condurre l impulso in senso anterogrado, retrogrado od entrambi. Nella maggior parte dei casi le vie accessorie sono a conduzione rapida, non decrementale e causano la tachicardia AV ortodromica reciprocante con RP breve, La sindrome correlata alla presenza di una o più vie accessorie è detta di Wolf-Parkinson-White (WPW). Le tachicardie da rientro AV con via accessoria extranodale sono sottoclassificate in ortodromica ed antidromica. In corso di tachicardia AV reciprocante ortodromica, l impulso viene condotto dall atrio al ventricolo attraverso il nodo AV per poi rientrare dal ventricolo

15 all atrio mediante la via accessoria. Questa tachicardia a QRS stretti inizia spesso con CVP, aberranza nei primi battiti e marcata alternanza elettrica. Dal punto di vista elettrocardiografico la presenza di vie accessorie determina il riscontro di elementi peculiari: preeccitazione da fasci di Kent: intervallo PR breve, QRS largo, onda delta (rappresenta la parte di ventricolo che si depolarizza precocemente tramite la via accessoria). La polarità e la morfologia dell onda delta e del QRS dipendono dalla sede della via accessoria FIBRILLAZIONE ATRIALE (FA) Definizione. La FA è una tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un attivazione atriale incoordinata con conseguente deterioramento della funzione meccanica atriale. A livello elettrocardiografico, si rileva la sostituzione delle onde P con onde di fibrillazione (onde f) che variano in morfologia, ampiezza, durata con una frequenza atriale di bpm, associata ad una risposta ventricolare irregolare, con conduzione atrioventricolare conservata. La risposta ventricolare dipende dalle proprietà del nodo AV che funge da filtro (vedi fenomeno della conduzione decrementale del nodo AV), dal tono simpatico e vagale e dall eventuale somministrazione di farmaci. Intervalli R-R regolari sono possibili solamente in caso di blocchi AV o d interferenza con una tachicardia giunzionale o ventricolare. Nel caso in cui una FA sia associata a complessi QRS larghi, viene fortemente sospettata la presenza di una FA con conduzione attraverso una via accessoria oppure di un blocco di branca preesistente.

16 TACHIARITMIE VENTRICOLARI DEPOLARIZZAZIONI VENTRICOLARI PREMATURE E TACHICARDIA VENTRICOLARE NON SOSTENUTA Le depolarizzazioni ventricolari premature e la tachicardia ventricolare non sostenuta possono essere rinvenute all esame fisico del paziente od in seguito ad un monitoraggio elettrocardiografico. L ECG di superficie in caso di depolarizzazioni ventricolari premature evidenzia complessi QRS di durata superiore a 70 msec, con una morfologia bizzarra e con onda T che ha direzione opposta rispetto al vettore principale del complesso QRS. La maggior ampiezza del complesso QRS è spiegata dal fatto che l attivazione elettrica ventricolare passa in questo caso attraverso le miofibrille anziché seguire il sistema di conduzione specifico a velocità più elevata. Ciò esita in un complesso QRS più ampio della norma. Le depolarizzazioni premature ventricolari che iniziano sull apice o molto in prossimità dell onda T sono dette R su T. Tale fenomeno risulta particolarmente rischioso in pazienti che presentano segni di ischemia miocardica in quanto è stato provato che può indurre fibrillazione ventricolare. Si parla di bigeminismo ventricolare quando si verifica una persistente alternanza di battiti normali e prematuri. Dal momento che l intervallo di accoppiamento fra battiti normali ed ectopici risulta costante, il meccanismo sottostante tale aritmia è costituita da un rientro. Quando il bigeminismo è presente in pazienti con frequenza cardiaca di base bassa e funzione ventricolare sinistra compromessa, possono insorgere segni di compromissione emodinamica. Questa è una delle rare situazioni in cui le depolarizzazioni premature ventricolari possono compromettere la gittata cardiaca. Il ritmo trigemino, invece, e caratterizzato dall alternanza di due battiti normali ed uno ectopico. Si definiscono coppie e triplette due o tre battiti ectopici vicini, se queste presentano una morfologia diversa (rispettivamente con origine dx e sx) si chiamano bidirezionali e possono rappresentare un segno prognostico negativo. La tachicardia ventricolare non sostenuta descritta come una sequenza di depolarizzazioni premature ventricolari con una frequenza di scarica superiore a 100 bpm che termina spontaneamente in circa 30 secondi. Tipicamente gli episodi di tachicardia ventricolare non sostenuta sono brevi, da 3 a 10 battiti, ed hanno una frequenza compresa fra i 100 ed i 200 bpm. La tachicardia ventricolare viene detta sostenuta quando l episodio ha durata superiore a 30 secondi. La morfologia alterata dei complessi QRS in corso di tachicardia ventricolare non sostenuta può essere uniforme e costante (monomorfa) oppure polimorfa. Non sembra ci sia una stretta relazione fra le caratteristiche morfologiche della tachicardia e la patologia cardiaca sottostante. Manifestazioni cliniche. La tachicardia ventricolare non sostenuta può causare episodi sincopali nel caso in cui la frequenza e la durata provocano un deficit di afflusso sanguigno a livello cerebrale. TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA MONOMORFA La tachicardia ventricolare monomorfa viene definita come un aritmia con frequenza di scarica superiore a 140 bpm originante dai ventricoli. In corso di tale aritmia i complessi QRS hanno tutti morfologia sovrapponibile. La tachicardia ventricolare monomorfa viene classificata in base alla durata degli episodi aritmici: viene definita sostenuta se la durata supera i 30 secondi e non sostenuta se termina spontaneamente entro 30 secondi. La tachicardia ventricolare monomorfa non sostenuta si può trasformare in tachicardia ventricolare sostenuta o fibrillazione ventricolare. Una tachicardia ventricolare monomorfa con frequenza di scarica inferiore a 140 bpm è detta ritmo idioventricolare accelerato. Una tachicardia ventricolare monomorfa con frequenza di scarica superiore a 250 bpm è detta flutter ventricolare. In questo caso, a causa della frequenza estremamente elevata, la morfologia dei complessi QRS appare sinusoidale ed è impossibile distinguere i complessi QRS dalle onde T.

17 La tachicardia ventricolare monomorfa generalmente dà luogo a complessi QRS di durata maggiore di 70 msec. La presenza di battiti di fusione è patognomonica di tachicardia ventricolare e dimostra la presenza di dissociazione atrioventricolare. Solitamente in corso di tachicardia ventricolare la frequenza di scarica rimane costante. Nel caso in cui si evidenziano ampi cambiamenti di frequenza e gli intervalli RR non risultano regolari, si può supporre l esistenza di più meccanismi che sostengono l aritmia. Monitoraggio Holter. Dal momento che le tachicardie ventricolari monomorfe sostenute generalmente si presentano infrequentemente e sporadicamente, la metodica holter assume estrema importanza nell iter diagnostico. Studio elettrofisiologico. Lo studio elettrofisiologico è il mezzo attraverso cui si può raggiungere la diagnosi di certezza. Con tale metodica, infatti, si ha la possibilità di stimolare il ventricolo ed indurre le tachicardie ventricolari per poi studiarne con estrema precisione le caratteristiche. In particolare, attraverso lo studio elettrofisiologico è possibile determinare il meccanismo sottostante l aritmia e quindi applicare la terapia più adatta. TACHICARDIA VENTRICOLARE POLIMORFA La tachicardia ventricolare polimorfa è definita come una tachicardia ventricolare instabile, con continui cambiamenti della morfologia del complesso QRS in tutte le derivazioni. La frequenza di scarica è variabile fra i 100 bpm ed i 250 bpm, la tachicardia ventricolare polimorfa è definita sostenuta se ha durata maggiore a 30 secondi e non sostenuta se termina spontaneamente entro 30 sec. molti episodi di tachicardia ventricolare polimorfa sono associati a compromissione emodinamica, soprattutto se la frequenza cardiaca supera i 200 bpm. Nella maggior parte dei casi, comunque, tali episodi si esauriscono spontaneamente. La torsione di punta rappresenta una particolare tachicardia ventricolare polimorfa associata alla sindrome del QT lungo acquisita o congenita avente un pattern elettrocardiografico costituito da complessi non uniformi con attività elettrica organizzata, con continui cambi di morfologia, ampiezza ed asse elettrico del complesso QRS. CARDIOPATIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DESTRO IN CANI DI RAZZA BOXER La miocardiopatia aritmogena del ventricolo destro rappresenta un disordine del miocardio ventricolare patologicamente caratterizzato dalla sostituzione di tessuto miocardico con tessuto fibro-adiposo a livello ventricolare destro. Solitamente viene osservato un interessamento segmentale del miocardio ventricolare destro, anche se sono descritti casi in cui vengono interessati l intero ventricolo destro e sinistro. Le manifestazioni cliniche di tale condizione patologica includono alterazioni strutturali e funzionali del ventricolo destro, a livello elettrocardiografico modificazioni delle fasi di depolarizzazione e ripolarizzazione, presenza di aritmie ventricolari di origine destra, morte cardiaca improvvisa. MORTE CARDIACA IMPROVVISA NEI CANI DI RAZZA PASTORE TEDESCO Il sistema nervoso autonomo gioca un ruolo fondamentale nei cani di razza pastore tedesco con aritmie ventricolari a carattere ereditario e propensione ad episodi morte cardiaca improvvisa. Questi cani non presentano episodi di tipo sincopale, ma la morte cardiaca improvvisa rappresenta il primo segno clinico della patologia. La morte sopravviene durante il sonno o durante il periodo di riposo susseguente un esercizio. I pastori tedeschi solitamente giungono a morte in un periodo variabile da 4 a 18 mesi di età e l esame autoptico non rivela alcuna causa di morte. L esame fisico di base è usualmente nella norma ed talvolta si può apprezzare all ascoltazione l aritmia. L esame elettrocardiografico di base può rivelare la presenza di aritmie. solamente nei casi in cui la patologia risulta veramente grave, anche perché questo tipo di aritmia è correlata alla presenza di frequenze cardiache basse, condizione non presente durante la

18 registrazione di un elettrocardiogramma nella struttura ambulatoriale. Quindi, nella maggior parte dei casi la diagnosi di certezza si raggiunge con l esecuzione di un monitoraggio elettrocardiografico dinamico secondo la metodica Holter. Tuttavia, sebbene il monitoraggio Holter sia l esame di prima scelta in questi casi, esso può non identificare tutti i soggetti colpiti in quanto questa aritmia risulta essere età-dipendente. In genere le misurazioni elettrocardiografiche, i radiogrammi toracici, i parametri ecocardiografici, i valori ematochimici risultano tutti nella norma. I cani affetti da tale patologia possono presentare diverse aritmie. I cani a rischio di morte cardiaca improvvisa presentano tachicardie ventricolari ad elevata frequenza di scarica (>300 battiti al minuto), polimorfe, sostenute e precedute da un periodo di pausa. A volte, la frequenza di scarica e la gravità dell aritmia presentano maggiore gravità nei casi in cui la tachicardia ventricolare è preceduta da una aritmia sinusale pronunciata. Il rallentamento del ritmo di base dato da una stimolazione vagale diretta o attraverso la stimolazione dei barorecettori da parte di a1-agonisti favorisce l insorgere della tachicardia ventricolare. In alcuni soggetti si evidenziano tachicardie monomorfe sostenute a ridotte frequenza cardiache ( battiti al minuto), in altri solamente complessi ventricolari prematuri isolati. L aritmia sembra esser dipendente dall età del soggetto. i soggetti non dimostrano avere aritmie prima delle 12 settimane di età. Dopo la dodicesima settimana possono essere identificate le aritmie ventricolari che aumentano di intensità fino alla ventiquattresima-trentesima settimana. Dopo tale periodo una percentuale di cani non fa registrare peggioramenti rimanendo in una situazione stabile, altri sviluppano aritmie ventricolari progressivamente più gravi fino all episodio di morte cardiaca improvvisa. Altri ancora, invece, dimostrano una riduzione della frequenza degli episodi aritmici fino a non far registrare alcuna aritmia dopo i 18 mesi di età. Le aritmie ventricolari risultano presenti durante i periodi di riposo ed i periodi di sonno. Una serie di fattori partecipa nel determinare l insorgere dell aritmia in determinati periodi della giornata. Le fasi di eccitazione e lo sforzo fisico sono generalmente accompagnati da un aumento del tono del sistema simpatico e una diminuzione del tono del nervo vago che porta ad una riduzione delle pause sinusali in queste circostanze. Al contrario, durante il riposo ed il sonno sono evidenti un ritmo sinusale a frequenza minore e la presenza di lunghe pause sinusali. I pastori tedeschi con tachicardia ventricolari presentano delle anormalità dell innervazione del sistema nervoso autonomo simpatico e post-potenziali precoci Studi scintigrafici hanno rivelato una alterazione della distribuzione dell innervazione simpatica di questi soggetti. La mancanza di fibre nervose risulta inoltre confermata da studi immunocitochimici mediante l utilizzo di tirosina idrolasi su sezioni di muscolo cardiaco. L esame istologico ha evidenziato una marcata riduzione dei terminali nervosi del sistema simpatico. Le fibre del Purkinje localizzate nelle aree di miocardio ventricolare mancanti di innervazione simpatica sviluppano attività triggerate secondarie a post-potenziali precoci dando luogo al meccanismo che consente lo sviluppo della tachicardia ventricolare. Inoltre, studi preliminari hanno evidenziato la presenza nei cani colpiti da tachicardia ventricolare di un eccessivo numero di recettori ß-adrenergici rispetto a cani normali. Tale situazione può favorire gli effetti aritmogeni del sistema nervoso autonomo in particolar modo durante situazioni in cui tale sistema risulta particolarmente attivato. MORTE CARDIACA IMPROVVISA NEI CANI DI RAZZA DOBERMAN La morte cardiaca improvvisa è stata riconosciuta in cani di razza doberman sani sin dal James e Drake effettuarono i primi studi su questa razza dal 1965 al 1968 e attribuirono gli episodi di morte improvvisa ad una forma degenerativa focale del sistema Hissiano e susseguente attacco di Adams-Stokes. Più recentemente, Sandusky e collaboratori hanno riportato che una degenerazione del sistema di His può essere presente in una ampia varietà di razze di grossa taglia. La morte improvvisa dei cani di razza Doberman è riportata essere correlata ad un quadro di

19 miocardiopatia dilatativa e può avvenire prima o dopo lo sviluppo dei segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia. Nei cani di razza doberman, la miocardiopatia dilatativa rappresenta una patologia insidiosa, cronica, con uno sviluppo estremamente rapido caratterizzata dalla graduale e progressiva disfunzione del ventricolo sinistro. Il destino di questi soggetti è rappresentato dalla morte cardiaca improvvisa o dall insufficienza cardiaca congestizia. In ogni caso, solitamente, i cani anziani affetti da miocardiopatia dilatativa muoiono a causa di patologie extracardiache. Invece, i soggetti in cui si identificano i primi problemi cardiaci all età di 3-4 anni mostrano avere una progressione della malattia estremamente rapida e risultano maggiormente esposti al rischio di morte improvvisa. In uno studio effettuato da CA Calvert nel 1997, riporta che la percentuale di cani doberman affetti da miocardiopatia dilatativa che muoiono in seguito a morte improvvisa è del 26%, percentuale simile alla medicina umana. Nei cani di razza doberman, la morte improvvisa sembra essere un evento che richiede un substrato aritmico, fattori di trigger e disturbi di carattere elettrofisiologico. La sincope, se attribuibile ad un episodio di tachicardia ventricolare, viene identificata come un fattore di rischio di morte improvvisa. Infatti, nella razza doberman la morte improvvisa si verifica spesso durante il primo episodio sincopale o durante il sonno e molti cani non sopravvivono al secondo episodio sincopale. Il tempo intercorrente fra il primo ed il secondo episodio sincopale è solitamente superiore alle 6 settimane nei soggetti non trattati. ARITMIE VENTRICOLARI ASSOCIATE A PATOLOGIE EXTRA-CARDIACHE Aritmie associate a sindrome DTG ed a masse spleniche. Le aritmie ventricolari che si sviluppano in corso di sindrome DTG hanno alla base come fattore causale la presenza di fenomeni ischemici del miocardio ed ipossia dovuta ad un minor ritorno venoso causato dalla compressione della vena cava ed al rilascio all interno del torrente circolatorio di fattori deprimenti la funzionalità cardiaca in seguito a fenomeni di ipossia pancreatica. Secondariamente, altri fattori quali un alterazione dell equilibrio acido-base ed uno squilibrio elettrolitico possono favorire l insorgenza di aritmie ventricolari. Anche in caso di rottura di masse di milza possiamo ritrovare i medesimi fattoti scatenanti le aritmie ventricolari (ischemia miocardica ed ipossia derivanti da uno stato di shock ipovolemico). Un difficoltoso ritorno venoso può inoltre essere causato da una massa splenica di dimensioni tali da provocare compressione a livello di vena cava. Le aritmie che insorgono come complicazioni di tali patologie extracardiache sono rappresentate da ritmo idioventricolare accelerato, da tachicardie ventricolari non sostenute, da tachicardie ventricolari sostenute. Trattamento. Se la tachicardia ventricolare ha una frequenza di scarica superiore a 250 bpm il trattamento d elezione consiste nell infusione endovenosa continua di lidocaina alla dose di g/kg/h. Terapia Le sincopi neuromediate e le intolleranze ortostatiche non presentano rischio di morte improvvisa per cui la terapia deve essere indirizzata al controllo dei sintomi scatenanti o alla riduzione dei farmaci che inducono ipovolemia. In casi selezionati in assenza di insufficienza cardiaca è possibile usare fluidrocortisone. Le sincopi aritmiche possono essere trattate a secondo del tipo con terapia farmacologica, cardiostimolazione nelle bradiaritmie e nei blocchi della conduzione 7, ablazione con radiofrequenza in caso di tachiaritmie, in particolar modo sopraventricolari, da rientro. Nei soggetti con aritmie ventricolari ad alto rischio di aritmie fatali oltre al controllo del ritmo farmacologico è suggerito l impianto di defibrillatori endocavitari. Le sincopi cardiostrutturali vengono trattate, dove possibile, correggendo la causa scatenante.

20 TERAPIA DELLE BRADIARITMIE Il trattamento delle bradiaritmie può essere attuato mediante la terapia farmacologica o la terapia elettrica. La terapia elettrica si avvale dell utilizzo di cardiostimolatori (pacemakers) temporanei o permanenti. La terapia farmacologica prevede l utilizzo di isoproterenolo. Dosaggio dell isoproterenolo: per il trattamento dell arresto sinusale, della bradicardia sinusale, del blocco atrioventricolare completo - 0,4 mg in 250 ml di D5W per via endovenosa ad effetto oppure Isuprel Glossets 5-20 mg per via sublinguale o endorettale q4-6h (Tilley e Miller 1986) - 0,04-0,08 mg/kg/min in infusione endovenosa oppure 0,1-0,2 mg IM q4h oppure o,4mgin 250 ml di D5W per via endovenosa lenta (Morgan 1988) per ottenere broncodilatazione - 0,1-0,2 mg q6h IM (Papich 1986) Altri farmaci utilizzati per ottenere un incremento della frequenza cardiaca sono rappresentati da anticolinergicivagolitici o simpaticomimetici adrenergici (Sisson 1989, Tilley 1992) questi principi attivi risultano efficaci solitamente per la terapia di soggetti affetti da sindrome del seno malato, mentre non dimostrano efficacia in soggetti affetti da blocco atrioventricolare o da silenzio atriale. I farmaci anticolinergici includono: propantelina bromide 7,5-30 mg q8h PO (Rishniw et al.) isopropamide 0,2-0,4 mg/kg q8-12h PO (Rishniw et al.) Gli agenti simpaticomemietici comprendono: teofillina 9 mg/kg q6-8h PO (Rishniw et al.) aminofillina 11 mg/kg q8h PO (Rishniw et al.) terbutalina 0,2 mg/kg q8-12h PO (Rishniw et al.) In soggetti affetti da sindrome del seno malato la frequenza cardiaca e la presenza di arresti sinusali che si evidenziano a livello sintomatologico con debolezza o episodi sincopali possono essere migliorati con l utilizzo di questi principi attivi. Queste molecole risultano solitamente ben tollerate, anche se la loro efficacia risulta spesso relativa e a carattere temporaneo. Di conseguenza questi farmaci vengono prescritti solamente in casi selezionati che non rappresentano buoni candidati all impianto di pacemaker. Gli effetti collaterali di questi principi attivi sono rappresentati da secchezza delle mucose, vomito, fotofobia causata dalla dilatazione pupillare, costipazione, cheratocongiuntivite secca. CENNI SULL ELETTROSTIMOLAZIONE PERMANENTE Nell anno 1967 fu impiantato il primo pacemaker in un cane di razza Basenji di 10 anni affetto da insufficienza cardiaca congestizia causata da un blocco atrioventricolare completo. Oggi, le tecniche d impianto e la qualità dei pacemaker si sono notevolmente evolute. Modalità di stimolazione Stimolazione a camera singola Modalità VVI Questa tipologia di stimolazione è quella di più largo impiego. Il pacemaker è inattivo quando l attività cardiaca spontanea ha frequenza superiore all attività artificiale. Genera invece l impulso stimolante quando questa si abbassa al di sotto dell intervallo di stimolazione. L onda R spontanea viene captata dal pacemaker e se entro un certo lasso di tempo viene sentita una successiva onda R, l impulso del generatore rimane bloccato. In caso contrario, superato