Godman and Gilman s The pharmacogical basis of therapeutics, 2011, XII ed
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1 Godman and Gilman s The pharmacogical basis of therapeutics, 2011, XII ed
2 Antagonisti dei recettori H 2 dell istamina I recettori H2 sono accoppiati alla proteina G, e si trovano principalmente nelle cellule parietali (localizzate nella mucosa del fondo e nel corpo dello stomaco). I recettori H2 sono anche presenti nel muscolo liscio vascolare e bronchiale, ma gli H2 antagonisti hanno effetti estremamente limitati in tali distretti. La stimolazione dei recettori H2 della parete da parte dell istamina aumenta camp intracellulare che, a sua volta, attiva l enzima H+/K+ ATPasi contenente un gruppo tiolico, enzima noto come pompa protonica. Oltre all istamina, anche la gastrina e l acetilcolina (che mobilitano entrambe il Ca+2 intracellulare) stimolano le cellule parietali a secernere acido attraverso l attivazione dell enzima H+/K+ ATPasi.
3 Gli antagonisti H 2 inibiscono in maniera competitiva e dose-dipendente la secrezione di acido gastrico indotta dall istamina. In minor misura questi agenti inibiscono anche la secrezione acida indotta da gastrina e ACh Gli antagonisti H 2 inibiscono sia la secrezione basale notturna che quella stimolata dal cibo Diminuiscono anche la secrezione del fattore intrinseco, ma non in misura tale da compromettere l assorbimento della vitamina B 12
4 Antagonisti dei recettori H 2 per l istamina Sono stati progettati e sintetizzati come modificazioni strutturali dell agonista endogeno Anello imidazolico H 3 C S H N H N CH3 H 3 C Anello furanico O N S H N H N CH3 HN N N C N CH 3 NO 2 Cimetidina Ranitidina H 2 N NH 2 N Anello tiazolico N S S NH 2 N O 2 S NH 2 H 3 C Anello tiazolico N N S CH 3 S H N H N CH 3 NO 2 Famotidina Nizatidina
5 PROPRIETA DEGLI ANTAGONISTI H 2 cimetidina ranitidina famotidina nizatidina biodisponibilità (%) > 90 potenza emivita (ore) durata d azione (ore) attività relativa sul citocromo P450
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7 EFFETTI COLLATERALI Sono farmaci ben tollerati e con scarsi effetti collaterali: diminuzione della produzione di fattore intrinseco raramente possono dare alterazioni ematologiche: neutropenia e anemia aumento del ph gastrico, con possibilità (anche se in casi rari) di colonizzazione dell intestino da parte di miceti. possono indurre rallentamento della digestione, con disturbi quali gonfiore, pesantezza, sonnolenza
8 Roxatidina È stata introdotta sul mercato italiano nel 1992, Presenta un affinità molto elevata per i recettori H2 Assorbimento per os è rapido e completo (95%) L emivita plasmatica è di circa 6 ore Eliminazione renale Posologia: 150 mg in un unica somministrazione giornaliera
9 Inibitori della Pompa Protonica (PPI) La secrezione di acido gastrico da parte delle cellule parietali è regolata dall enzima H + /K + -ATPasi (pompa protonica). Poiché l attivazione della pompa protonica è l ultimo stadio del processo di secrezione acida, l inibizione di questo enzima bloccherà la secrezione acida indotta da qualunque mediatore chimico (istamina, gastrina o ACh). Gli inibitori della pompa protonica bloccano anche la secrezione basale di acido gastrico, per cui sono degli agenti terapeutici molto potenti e di ampia portata. Studi su soggetti affetti da RGE hanno mostrato che si può avere migliore cicatrizzazione dell esofago con gli inibitori della pompa protonica rispetto agli H 2 antagonisti.
10 I PPI bloccano l effetto di tutti gli agenti stimolanti la secrezione gastrica, inclusa la gastrina, per cui determinano aumento della secrezione di gastrina con conseguente ipergastrinemia ed iperplasia delle cellule enterocromaffino-simili del fondo gastrico. Fortunatamente non si è osservata nell uomo la progressione dei carcinomi dello stomaco vista negli animali.
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12 PPI: Meccanismo di azione Gli IPP sono deboli basi lipofiliche, attraversano la membrana delle cellule ed entrano nei canalicoli acidi (ph 2). In questo ambiente acido vengono protonate in sulfenamidi reagendo in modo covalente con i gruppi SH della cisteina presente nella pompa protonica
13 FARMACOCINETICA Gli inibitori della pompa protonica sono instabili a ph acido, la somministrazione per os avviene in capsule gastroprotette o in microgranuli gastroresistenti, anche per evitare la reazione di aggiunta di protoni. Sono rapidamente assorbiti, si legano fortemente alle proteine plasmatiche e sono metabolizzati a livello epatico. L emivita è breve, ma la durata dell effetto terapeutico è lunga, a causa del legame irreversibile con la pompa.
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15 Cl - : Ipocloridria Na + : Iposodiemia K +: Aumento non patologico
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17 Omeprazolo metabolizzato da CYP2C19 Interaction Effect: elevations of the INR and potentiation of anticoagulant effects of moderate severity. Elevations may occur in prothrombin time and INR values after coadministration of omeprazole with warfarin. In a controlled study of 21 healthy subjects the concurrent use of omeprazole (20 mg daily) and warfarin resulted in a mean decrease in the Thrombotest by about 11% (Sutfin et al, 1989). Mechanism of action: decreased warfarin metabolism. It is suggested that the interaction of omeprazole and warfarin is related to a stereoselective inhibition of the hepatic metabolism of the less potent (R)-warfarin enantiomer. However, the effects of omeprazole on the anticoagulation from warfarin appear to be small and the interaction is of doubtful clinical significance. PANTOPRAZOLO MICROMEDEX Healthcare Series ESOMEPRAZOLO CYP2C19 LANSOPRAZOLO ESOMEPRAZOLO CYP3A4 RABEPRAZOLO RABEPRAZOLO
18 Ulcera peptica Malattia da reflusso gastroesofageo Sindrome di Zollinger Ellison Copertura gastrica profilattica in soggetti a rischio di ulcera peptica Eradicazione Helicobacter Pylori Dispepsia???? PERCORSO DI APPROFONDIMENTO IN MERITO ALLA GASTROPROTEZIONE CON IPP IN CORSO DI TRATTAMENTO ACUTO CON FANS (Aggiornamento Giugno 2011
19 Farmaci Antiacidi Sono farmaci sintomatici, non curativi, usati per neutralizzare l iperacidità gastrica. Formulazione: Base: OH - ; HCO 3- ; CO 3 -- Catione metallico: Al 3+, Mg 2+, Ca 2+, Na + ANC (acid neutralizing capacity): Numero di meq di HCl 1 N che possono essere portati a ph 3,5 in 15 min
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21 Farmaci Antiacidi CaCO 3 può causare transiente ipercalcemia. Effetti non prevedibili sulla motilità intestinale NaHCO 3 può causare alcalosi Al(OH) 3 può causare stipsi ed alterare l equilibrio acido-base in pz con insufficienza renale cronica Mg(OH) 2 può causare diarrea
22 Farmaci Antiacidi Alterando il ph gastrico e intestinale, si possono verificare interazioni con l assorbimento di altri farmaci: intervallo di almeno 2 ore fra le somministrazioni dei farmaci. L alcalinizzazione del succo gastrico fa diminuire la biodisponibilità di ferro, tetracicline. Quando l antiacido contiene alluminio la biodisponibilità del ferro può diminuire anche se il ferro è stato somministrato molte ore prima dell antiacido. I composti di alluminio fanno diminuire anche la biodisponibilità di: antimuscarinici, fenotiazine, digossina, fluoruri, indometacina, isoniazide, prednisone, prednisolone, ranitidina, sulfadiazina, vitamine liposolubili
23 SUCRALFATO Il complesso del sucralfato è costituito da SACCAROSIO OCTASOLFATO E IDROSSIDO DI ALLUMINIO. A ph < 4, si ha una estesa polimerizzazione e cross-linking delle molecole di sucralfato che formano una gel molto denso. In questo modo svolgono un effetto citoprotettivo, soprattutto quando polimerizzano sul fondo del cratere ulceroso. Il sucralfato lega anche i sali biliari, che sono coinvolti nella patogenesi dell ulcera peptica. Sono stati proposti altri meccanismi d azione del sucralfato, quali: stimolazione della sintesi di PGE 2 e PGI 2 assorbimento della pepsina stimolazione della produzione di EGF Il sucralfato non viene assorbito e si somministra prima dei pasti e alla sera
24 AGONISTA DEI RECETTORI PER LE PG: MISOPROSTOLO È un analogo delle PG, agonista recettoriale dei recettori EP 3, che sono attivati dalle PGE 2 e PGI 2 Inibisce la secrezione acida basale e dopo stimolo e favorisce la secrezione di muco e bicarbonati
25 AGONISTA DEI RECETTORI PER LE PG: MISOPROSTOLO L indicazione terapeutica principale è la gastroprotezione in corso di terapia cronica con FANS Farmacocinetica: è rapidamente assorbito per os ed ha un elevato effetto di primo passaggio, con produzione di un metabolita attivo. Ha una breve emivita, la durata dell effetto è di circa 3 ore e l eliminazione è per via renale Effetti collaterali: diarrea e dolore addominale, che può causare la sospensione del farmaco in circa il 30% dei pz. Assolutamente controindicato in gravidanza: provoca aborto o parto prematuro per induzione della contrattilità uterina
26 Helicobacter pylori Batterio Gram, dall aspetto spiraliforme multiflagellato che necessita di un ambiente microaerofilo (bassa con. ossigeno)
27 Helicobacter pylori Infezione da H. pylori : 100% gastriti croniche a prevalente localizzazione antrale >90% ulcere duodenali 70% ulcere grastriche Sopravvive in ambiente fortemente acido, creandosi un involucro esterno alcalino costituito da ammoniaca. Il batterio possiede un enzima ureasi capace di decomporre l urea in CO 2 e ammoniaca. Questo scudo alcalino gli permette di attraversare molto velocemente il lume gastrico (grazie alle flagelle) e di annidarsi nello strato mucoso (grazie alla presenza di enzimi proteolitici e alla sua forma a spirale)
28 INDICAZIONI TERAPEUTICHE PER L ERADICAZIONE DI HELICOBACTER PYLORI AMOXICILLINA: penicillina semisintetica ad ampio spettro d azione. Sensibile alle penicillasi. CLARITROMICINA: macrolide batteriostatico. TETRACICLINE: antibiotici ad ampio spettro d azione, hanno però parecchi effetti collaterali. METRONIDAZOLO: è un farmaco attivo sui protozoi e sui batteri anaerobi SALI DI BISMUTO: hanno un un effetto citoprotettivo. Si intercalano alle proteine esposte nella lesione ulcerosa e formano una barrriera protettiva contro la diffusione di HCl e la digestione peptica. Sembra, inoltre, che abbiano un effetto antibatterico nei confronti di Helicobacter.
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34 NOTA AIFA 048 La prescrizione a carico del SSN è limitata ai seguenti periodi di trattamento e alle seguenti condizioni: durata di trattamento 4 settimane (occasionalmente 6 settimane) ulcera duodenale o gastrica positive per Helicobacter pylori (H. pylori) per la prima o le prime due settimane in associazione con farmaci eradicanti l infezione ulcera duodenale o gastrica H. pylori-negativa (primo episodio) malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (primo episodio) durata di trattamento prolungata, da rivalutare dopo un anno sindrome di Zollinger-Ellison ulcera duodenale o gastrica H. pylori-negativa recidivante malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (recidivante) Roxatidina Ranitidina Rabeprazolo Pantoprazolo Omeprazolo Nizatidina Lansoprazolo Famotidina Esomeprazolo Cimetidina
35 NOTA AIFA 001 La prescrizione a carico del SSN è limitata: alla prevenzione delle complicanze gravi del tratto gastrointestinale superiore in trattamento cronico con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) in terapia antiaggregante con ASA a basse dosi purché sussista una delle seguenti condizioni di rischio storia di pregresse emorragie digestive o di ulcera peptica non guarita con terapia eradicante concomitante terapia con anticoagulanti o cortisonica età avanzata. Pantoprazolo Omeprazolo Misoprostolo Lansoprazolo Esomeprazolo
36 Farmaci antiemetici
37 Godman and Gilman s The pharmacogical basis of therapeutics, 2011, XII ed
38 FARMACI USATI PER LA TRATTARE LA NAUSEA ED IL VOMITO 5-HT 3 ANTAGONISTS ONDANSETRON cytotoxic drug-induced emesis e derivati pediatric ( gastroenteritis CENTRALLY ACTING DA RECEPTOR ANTAGONISTS METOCLOPRAMIDEcytotoxic drug induced emesis PROMETAZINE H 1 RECEPTOR CYCLIZINE motion sickness ANTAGONISTS DIPHENHYDRAMINE MUSCARINIC SCOPOLAMINE motion sickness RECEPTOR ANTAGONISTS CANNABINOID DRONABINOLO cytotoxic drug- induced emesis RECEPTOR AGONISTS
In questa slide sono elencati gli obiettivi del modulo 2.
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