Farmaci anti-obesità
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- Romano Martini
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1 Farmaci anti-obesità
2 Inibitori lipasi Anoressizzanti
3 Lipasi
4 Farmaci anoressizzanti: Farmaci inibitori della lipasi: Orlistat: lipasi gastriche e pancreatiche E.C.: interferenza con assorbimento vit. liposolubili, effetti gastrointestinali
5 Farmaci anoressizzanti: Fentermina Sibutramina (metaboliti attivi) DA > NA > 5HT 5HT > NA > DA Bassa dipendenza E.C.: battito cardiaco, pressione, cefalea, insonnia, stipsi Interazioni con: fluoxetina, inib. MAO, sumatriptan, litio, pentazocina, destrometorfano. Interazioni con inib. CYP3A4 (ketoconazolo, cimetidina, eritromicina) Fenteramina Sibutramina
6 Effetto del trattamento con sibutramina
7 Effetto del trattamento con orlistat
8 Farmaci anti-iperlipidemici
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10 CARDIOVASCULAR RISK FACTORS Non-modifiable - Personal history of CVD - Family history of CVD - Age - Gender Modifiable - Dyslipidemia - Obesity - Diabetes mellitus - Raised blood pressure - Smoking - Thrombogenic factors
11 Lipidi Presenti nel Sangue Colesterolo Trigliceridi Fosfolipidi Acidi grassi liberi
12 Le lipoproteine mantengono i lipidi in soluzione nel plasma e li veicolano da un tessuto all altro. In particolare: i chilomicroni si formano negli enterociti e veicolano ai tessuti periferici i prodotti della digestione lipidica (trigliceridi, colesterolo, esteri del colesterolo, vitamine liposolubili) di origine alimentare prima nella linfa e poi nel sangue. Le VLDL sono sintetizzate dagli epatociti. Trasportano trigliceridi dal fegato (dove sono stati sintetizzati, per esempio, a partire dal glucosio) ad altri tessuti (adiposo e muscolare). Le LDL derivano dalle VLDL, per progressivo impoverimento del loro contenuto in trigliceridi. Sono cariche di colesterolo che trasportano ai tessuti periferici. Le HDL, secrete nel sangue da fegato e intestino, trasportano il colesterolo dai tessuti periferici al fegato (trasporto inverso del colesterolo)
13 Atherogenic Transport VLDL, LDL Arterial Wall Liver Lipid Core HDL Bile Antiatherogenic Transport
14 ATHEROSCLEROSIS TIMELINE Foam Cells Fatty Streak Intermediate Lesion Atheroma Fibrous Plaque Complicated Lesion/Rupture Normal Asymptomatic Atherosclerosis Symptomatic Atherosclerosis: ACS Stable Angina Stroke PVD
15 Effetto dell LDL e HDL circolanti sul rischio di coronaropatia
16 Livelli desiderabili di lipoproteine per la prevenzione della coronopatia
17 Statine: analoghi di 3-idrossi-3- metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA)
18 Trasporto colesterolo Lipoproteine: HDL-C LDL-C VLDL Chilomicroni C = colesterolo CE = esteri colesterolo HMG = 3-idrossi- 3-metilglutaril MVA = mevalonato TG = trigliceridi
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20 Inibizione della 3-idrossi-3-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) riduttasi da parte delle statine
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22 Structural formulas of statin inhibitors and the enzyme substrate HMG-CoA A) ) Structure of several statin inhibitors. Compactin and simvastatin are examples of type 1 statins; ; not shown are the other type 1 statins, lovastatin and pravastatin. Fluvastatin, cerivastatin, atorvastatin,, and rosuvastatin are type 2 statins.. The HMG-like moiety that is conserved in all statins is colored in red. The IC 50 (median inhibitory concentration) values of the statins are indicated. (B)( ) Structure of HMG-CoA CoA.. The HMG-moiety is colored in red, and the K m value of HMG-CoA is indicated.
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24 Mean percent changes in LDL cholesterol from baseline to week 6 for rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across the dose ranges from the STELLAR trial *p <0.002 vs the same dose of the 3 comparators STELLAR = Statin Therapies for Elevated Lipid Levels compared Across doses to Rosuvastatin
25 Inibitori della 3-idrossi-3-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) riduttasi
26 Effetto della simvastatina sui lipidi serici in pazienti con diabete di tipo 2 (trattamento di 6 settimane)
27 Caratteristiche di farmaci anti-iperlipidemici
28 Effetti collaterali degli inibitori della (HMG-CoA) riduttasi e precauzioni
29 Predisposing factors for statin- induced myopathy Renal impairment Hypothyroidism Personal or family history of hereditary muscle disorders Previous history of muscular toxicity with another statin or fibrate Alcohol abuse Age > 70 years Situations where an increase in plasma levels may occur Concomitant use of other drugs
30 Selected drugs that may increase risk of myopathy and rhabdomyolysis when used concomitantly with statins
31 Fibrati
32 (acido fenofibrico) Clofibrato > gemfibrosil (Iper-triacilglicerolemie)
33 Recettori attivati dal proliferatore del perossisoma (PPAR) PPAR regulates the gene expression of proteins involved in the storage and fuction of fatty acids (e.g. lipasi) RXR: retinoic X receptor
34 Attivazione della lipoproteina lipasi da gemfibrozil
35 Caratteristiche di farmaci anti-iperlipidemici E.C.: Distrurbi gastrointestinali, calcoli biliari (x escrezione colesterolo attraverso bile) miopatia, Rabdomiolisi. No gravidanza e allattamento
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37 Niacina (acido nicotinico)
38 (acido fenofibrico)
39 Inibizione da parte della niacina (acido nicotinico) della lipolisi Riduzione della produzione di VLDL e LDL Utilizzi: Quando statine controindicate In aggiunta alle statine
40 Caratteristiche di farmaci anti-iperlipidemici
41 Resine sequestranti gli acidi biliari
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43 Meccanismo d azione delle resine sequestranti gli acidi biliari
44 Caratteristiche di farmaci anti-iperlipidemici
45 Risposta del colesterolo totale plasmatico alla dieta e ai farmaci in pazienti con ipercolesterolemia familiare
46 Caratteristiche di farmaci anti-iperlipidemici * * ezetimibe
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Farmaci anti-obesità
Farmaci anti-obesità Inibitori lipasi Anoressizzanti Rimonabant Antidepressivi Lipasi Farmaci inibitori della lipasi: Orlistat: lipasi gastriche e pancreatiche E.C.: interferenza con assorbimento vit.
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