Statine di V Generazione
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- Angelina Valentini
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1 Statine di V Generazione ROSUVASTATINA: una statina idrofila Farmacoforo (3R, 5S) Lipofilia relativa* Cerivastatina Simvastatina Fluvastatina Atorvastatina Rosuvastatina Pravastatina * logd con ph 7,4 Più idrofile Gruppo Metan-sulfonico Introdotta in commercio nel 2003
2 Modalità di Legame della Rosuvastatina Le interazioni aggiuntive date dal gruppo solfonamidico la rendono la statina più potente tra quelle in commercio
3 Statine: Farmacocinetica
4 Statine: Farmacocinetica Somministrate per os, hanno un grado di assorbimento variabile: Lovastatina: 30% Simvastatina: 85% Pravastatina: 30% Fluvastatina: circa 100% Esteso effetto di primo passaggio che, per la lovastatina e la simvastatina, serve per dare origine al farmaco attivo Si legano fortemente alle proteine plasmatiche Metabolizzate dal fegato ed escrete quasi completamente per via intestinale Generalmente somministrate in unica dose serale, perché la sintesi di colesterolo segue un ritmo circadiano, aumentando la notte
5 Resine Leganti gli Acidi Biliari Resine a scambio anionico Legano selettivamente molecole cariche negativamente Colestiramina (1973) Copolimero di stirene e divinilbenzene (2-4%) contenente 4 meq/g di gruppi ammonici quaternari Tutti i siti sono disponibili per legare gli anioni Colestipolo (1977) Copolimero di tetraetilenpentamina ed epicloridrina I gruppi amminici (II e III) hanno pk a 9: la capacità di legare gli anioni dipende dal ph dell intestino
6 Resine Leganti gli Acidi Biliari Meccanismo d Azione In condizioni fisiologiche, il 95% dei sali biliari secreti nel lume intestinale è riassorbito e riutilizzato Queste resine legano gli acidi biliari scambiando ioni Cl - con cariche negative presenti sugli acidi biliari
7 Resine Leganti gli Acidi Biliari Paziente iperlipidemico non trattato Paziente iperlipidemico trattato con resine leganti gli acidi biliari
8 Resine Leganti gli Acidi Biliari Si legano agli acidi biliari (AcB) e ne aumentano la secrezione fecale Gli AcB non vengono riassorbiti Non si ha il feed-back negativo sulla 17α-idrossilasi Aumenta la conversione del colesterolo in AcB Diminuzione della concentrazione epatica di colesterolo Meccanismi compensativi Aumentata espressione dei recettori per le LDL Aumento assorbimento epatico di colesterolo Stimolazione espressione della HMG-CoA reduttasi Stimolazione biosintesi del colesterolo Aumenta la clearance di colesterolo LDL dal plasma
9 Resine Leganti gli Acidi Biliari Usi terapeutici: Da soli od in associazione nel trattamento ipercolesterolemia Controindicati in caso di ipertrigliceridemia e di colelitiasi Effetti Collaterali: Farmaci sicuri (non vengono assorbiti) Effetti gastrointestinali (costipazione) Ipoprotrombinemia associata a deficit di vitamina K (rara) Interazioni: Interferiscono con l assorbimento di diversi farmaci (acidi) Non assumere altri farmaci almeno 1 ora prima o 4 ore dopo l ingestione delle resine
10 Colesterolo plasmatico totale (mg/dl) Resine Leganti gli Acidi Biliari EFFETTO COMPENSATORIO SFAVOREVOLE Attivazione dell enzima HMGCoA reduttasi, per aumentare la neosintesi di colesterolo Associazione con le Statine Risposta del colesterolo plasmatico totale in pazienti con ipercolesterolemia familiare alla dieta (poco colesterolo, pochi grassi saturi) e ai farmaci iperlipidemici Dieta Dieta + lovastatina Dieta + lovastatina + colestipolo
11 Acido Nicotinico (Niacina) Effetti sul metabolismo dei lipidi
12 Niacina: Meccanismo d azione La niacina inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo, con conseguente riduzione della sintesi epatica di VLDL Recettore dell acido nicotinico: GPR 109 (o HM74) Recettore accoppiato a proteina G i ATGL, adipocyte-triacylglycerol-lipase; CETP, cholesterol ester transfer protein; FFA, free fatty acid; HSL, hormone-sensitive lipase; PKA, protein kinase A; TG, triglyceride.
13 Acido Nicotinico: Effetti Collaterali Tossicità epatica (ad alti dosaggi: mg 2/3 volte al giorno) Prurito e Flushing : Influenzano negativamente la compliance del paziente Meccanismo: AA, arachidonic acid; COX-1, cyclooxygenase-1; PGD2, prostaglandin D2; PGE2, prostaglandin E2; PLA2, phospholipase A2. La associazione con inibitori della COX riduce il prurito Più sicura l associazione con Laropriprant (Cordaptive, Tredaptive), antagonista del recettore delle prostaglandine DP1
14 Probucolo Antiossidante molto lipofilo di utilizzo industriale Inibisce i fenomeni aterosclerotici in animali ipercolesterolemici Meccanismo d azione (non chiaro): aumenta la velocità di rimozione di LDL dal plasma, attraverso un sistema non mediato dai recettori per le LDL Effetti collaterali: riduzione livelli HDL Diminuisce la colesterolemia fino al 20%, senza effetti sulla trigliceridemia
15 Colesterolo Assorbimento e Trasporto
16 Inibitori del Trasporto del Colesterolo Identificato per caratterizzazione dei metaboliti biliari attivi di un azetidinone (SCH 48461) individuato per serendipity durante un programma finalizzato ad individuare degli inibitori della ACAT (Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase) EZETIMIBE Si evidenziò in seguito che inibiva l assorbimento intestinale di colesterolo Colesterolo
17 Inibitori del Trasporto del Colesterolo Target molecolare NPC1L1 (Niemann Pick C1-like 1 protein), specifico trasportatore di colesterolo e fitosteroli particolarmente espresso a livello intestinale Identificato nel 2004 grazie ad un approccio bioinformatico L inibizione è di tipo irreversibile Ezetimibe Proprietà Farmacologiche Buona riduzione delle LDL ed incremento delle HDL Farmaco ben tollerato con minimi effetti collaterali Farmacocinetica: Assorbimento rapido, lunga emivita (circa 22 ore) Eliminato sottoforma di glucuronide (attraverso le feci)
18 Ezetimibe Effetti sui livelli di trigliceridi, colesterolo, LDL e HDL
19 Associazione Ezetimibe/Statine Riduzione contemporanea della sintesi e dell assorbimento del colesterolo
20 Farmaci Ipolipidemizzanti
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