ANTICOAGULANTI ORALI
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- Marianna Albanese
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1 ANTICOAGULANTI ORALI
2 II, VII, IX, X carbossi II, VII, IX, X
3 II, VII, IX, X carbossi II, VII, IX, X anticoagulanti orali
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5 In pz con idiosincrasia al warfarin
6 acenocumarolo
7 INDICAZIONI - Pz con protesi valvolari - Varici importanti - Fibrillazione atriale cronica -.
8 Posologia Attualmente si fa ricorso a dosi relativamente basse (2-5 mg/die) fino al raggiungimento di un effetto terapeutico rappresentato dalla riduzione del PT a circa il 30% dei livelli iniziali. A questo punto si inserisce un dosaggio di mantenimento che deve essere sempre guidato dal test di laboratorio. Il tempo di protrombina e quello che ci vuole per coagulare un campione di plasma citrato dopo aggiunta di Ca e tromboplastina di riferimento standardizzata Si esprime con il rapporto tra il PT del paziente e quello di un pool di plasmi di pazienti non trattati Si esprime con il rapporto PT paziente/pt tromboplastina di riferimento (INR) Questo rapporto deve essere con il fattore tromboplastinico di origine umana (1.5-max 2 con l equivalente USA, che sottostima)
9 Tossicita Non devono mai essere somministrati in gravidanza Gli anticoagulanti orali attraversano la placenta e possono interferire con la carbossilazione di osteocalcina e Gla matrix protein nelle ossa del feto ( gravi malformazioni anche del tipo condrodisplasia punctata) Il blocco della carbossilazione della proteina C rimuove un fisiologico meccanismo anticoagulante (degradazione fattori VIII e V) e puo provocare (nei primi giorni di terapia) fenomeni di necrosi cutanea, delle estremita, del tessuto mammario, dell intestino Tutte queste lesioni sono effettivamente sottesi da fenomeni di trombosi venosa profonda, come in realta sarebbe da attendersi in una condizione di ipercoagulazione
10 Annullamento dell effetto Va ottenuto tenendo presente che carbossilasi e fattori II- VII-IX-X sono anche co-regolati a livello traslazionale. Ne deriva che un blocco del reciclo di Vit K (o una sua riduzione alimentare) non solo inattiva i fattori della coagulazione ma ne abbassa anche il livello di sintesi. Questo significa che la sospensione del farmaco non sara sufficiente a ripristinare la coagulazione; ci vorra piuttosto il tempo necessario a che riprenda la biosintesi dei fattori coinvolti. Tenendo presente l emivita dei fattori VII (6h), IX (24h), X (40h) e II (60 h) si capisce l urgenza di intervenire non solo con Vit K ma anche con plasma o fattori.
11 IN PRATICA - Bolus di vit K - Sangue fresco/ plasma/ concentrati di fattore IX (che garantisce una buona attivita protrombinica)
12 Caratterizzato da pressoche completa biodisponibilita nonche da elevato legame alle proteine plasmatche [Vd albuminico (0.14 l/kg) emivita di ben 36 ore niente escrezione urinaria di farmaco immodificato). Il C3 e asimmetrico; l isomero S e quattro volte piu attivo di quello R Occhio a interazioni farmacocinetiche-farmacodinamiche
13 ridotta sintesi di fattori
14 Soppressione flora batterica intestinale vit K secernente
15 Inibizione cit. P450
16 Ridotto assorbimento
17 clortalidone e spironolattone aumentano i fattori
18 Aumentato metabolismo per induzione del cit. P450
19 FIBRINOLITICI
20 t-pa
21 Bassa specificita INDIRETTI La presenza di anticorpi (dopo 4 gg) antistreptochinasi e probabilmente insufficiente ad interferire con alte dosi di streptochinasi. La presenza di anticorpi puo pero provocare febbre e reazioni allergiche; un anno tra un trattamento e l altro
22 Specificita medio-alta INDIRETTI E un complesso formato da lisplasminogeno umano purificato (acilato sul sito attivo serinico) e streptochinasi. Dopo somministrazione il plasminogeno viene deacilato e si lega alla fibrina, dove la streptochinasi lo rende piu sensibile al t-pa. Sebbene piu specifico per fibrina dei tromboemboli stabilizzati, provoca fibrinolisi sistemica quando iniettato in bolus di 30 mg.
23 DIRETTI Alteplasi (t-pa a singola catena) Duteplasi (t-pa a doppia catena) Alta specificita Breve emivita Infusione
24 DIRETTI rateplasi Alta specificita Lunga emivita Bolus
25 INDICAZIONI - Embolismo polmonare multiplo -Trombosi venose profonde (trombosi della vena cava superiore, tromboflebite ileofemorale) - Infarto del miocardio
26 CONTROINDICAZIONI - Pregresso intervento chirurgico (10 gg) - Gastrorragia negli ultimi 3 mesi - Ipertensione (diastolica 110) - Diatesi emorragica - Pregressa emorragia intracranica
27 EFFETTI SFAVOREVOLI - Si riassumono nella complicanza emorragica, dovuta alla combinazione di due fattori principali (a) formazione sistemica di plasmina, (b) lisi della fibrina a livello di trombi emostatici - Piu frequente nel caso di trombosi venose profonde (trombolisi prolungata per ore), meno frequente nel caso di trombosi coronarica (trombolisi limitata a 1-3 ore). - La simultanea somministrazione di eparina aggrava il rischio emorragico (sostituire l eparina con basse dosi di aspirina?).
28
29 t-pa
30 t-pa - Aprotinino (bypass AC in pazienti con alto rischio emorragico - anafilassi - BSE
31 Ricchi di lisina, competono con il t-pa per plasminogeno e plasmina, prevenendone il legame alla fibrina (usati anche nei pz emofilici, nelle recidive emorragiche da aneurismi endocranici, menorragie, etc). inibiscono la lisi di coaguli eventualmente formatisi durante la loro somministrazione (nel caso di pazienti ematurici si possono formare coaguli ureterali che resistono a lisi e provocano insufficienza renale...) t-pa t-pa Acido tranexamico miopatia e necrosi muscolare (AEAC)
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