FARMACOLOGIA CLINICA CARDIOVASCOLARE
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- Sabrina Manzi
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1 FARMACOLOGIA CLINICA CARDIOVASCOLARE
2 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO Scompenso ventricolare sistolico: cardiomiopatia (dilatativa, ischemica) Disfunzione diastolica: ipertensione, stenosi valvolare, Cardiomopatia ipertrofica primaria
3 Cause di scompenso cardiaco
4 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO Riduzione del sodio nella dieta Diuretici dell ansa: inibiscono il simporto Na-K-Cl Henle ascendente Tiazidici: cotrasportatore Na-Cl convoluto distale Risparmiatori di K: inibiscono conduttanza Na dotto collettore Antagonisti dell aldosterone RESISTENZA AI DIURETICI
5 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO ACE INIBITORI, IDRALAZINA-ISOSORBIDE ISOSORBIDE DINITRATO, β-bloccanti; Ca-ANTAGONISTI La terapia con vasodilatatori è funzionale alla riduzione di pre-e e post-carico
6 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO GLUCOSIDI CARDIOATTIVI ATC code: C01AA Anello lattonico + nucleo steroideo (aglicone)) + zuccheri
7 Formule di struttura dei principali glicosidi digitalici
8 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO GLUCOSIDI CARDIOATTIVI M.d A. Inibizione del trasporto Na K attraverso le citomembrane 1.legame a subunità α (dopo fosforilazione di un β-asp) dell ATPasi Na-K K dipendente 2.inibizione reversibile della pompa del Na 3.stabilizzazione della conformazione (E2P) 4.K defosforila l enzima, rendendolo meno affine al glucoside (effetto detossificante del K)
9 Na + -K + ATPasi e sito molecolare di legame dei glicosidi digitatici
10 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO GLUCOSIDI CARDIOATTIVI Effetto inotropo positivo 1.Ca Ca++ influx rilascio di Ca++ da RS 2.Ripolarizzazione Ripolarizzazione: Ca++ ripompato in RS (ATPasi( ATPasi) e rimosso dalla cellula via scambiatore Na-Ca Sarcolemmico (attività proporz al Na intracell) 3.riduzione del gradiente Na (causato dall inibiz Na-K ATPasi da glucosidi), estrusione di Ca e Ca disponibile nel RS per successiva contrazione
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13 Modificazioni elettrocardiografiche (in basso) e del potenziale d azione (in alto) determinate dai glicosidi digitalici
14 Digitossina: : assorbimento intestinale %; alto legame con proteine plasmatiche; ; metabolismo prevalentemente epatico; eliminazione per via biliare; lunga emivita (circa 7 gg). Digossina: : assorbimento intestinale 80%; legame proteine plasmatiche 25-30%; scarso metabolismo epatico; eliminazione renale; media emivita (1,5 gg)
15 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO GLUCOSIDI CARDIOATTIVI Effetti tossici (intossicazione digitalica) Xantopsia,, nausea e vomito tardivi, aritmie atrioventricolari,, bradicardia, allucinazioni Trattamento: K, glucosio ed insulina; Ca antagonisti
16 FARMACOLOGIA CLINICA DELLO SCOMPENSO CARDIACO Inotropi positivi DA mimetici: ibopamina; Inib fosfodiesterasi camp: milrinone, amrinone, vesnarinone Anticoagulanti, antiaggreganti: warfarin,, aspirina, ticlodipina Antiaritmici: solo amiodarone (altri proaritmici e inotropi negativi)
17 FARMACI ANTIANGINOSI L angina pectoris è caratterizzata da dolore toracico irradiato dovuto alla discrepanza tra richiesta ed apporto di ossigeno al miocardio causata da restringimento coronarico. L esito è l ischemia miocardica. Angina stabile: riduzione aterosclerotica del calibro Angina instabile: rottura seriata di caspule aterosclerotiche Angina variante: riduzione vasospastica del calibro Angina mista
18 FARMACI ANTIANGINOSI Esercitano il loro effetto: 1. Dilatando i vasi coronarici ed aumentando l apporto l di ossigeno; 2. Diminuendo il lavoro cardiaco e quindi il fabbisogno di ossigeno. Nitrovasodilatatori β-bloccanti Calcio antagonisti Antiaggreganti piastrinici Inibitori della 3-OH3 OH-3-metilglutaril CoA
19 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI ATC code: C01DA VASODILATATORI ANTIANGINOSI Nitroglicerina sublinguale,, picco 4 min Isosorbide dinitrato,, t/2 45 min, metaboliti 4-55 h Isosorbide 5-mononitrato,, lunga emivita,, copertura
20 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Denitrazione endogena con rilascio di monossido di azoto (NO) a partire da L-arginina L in citrullina NO attiva la guanilato ciclasi Aumenta così il 3-5 GMP 3 intracellulare Effetto finale: vasodilatazione Enzimi chiave sono le NO-sintasi (costitutiva, inducibile, endoteliale,, etc.)
21 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Meccanismo d azioned Denitrazione Formazione di NO Vasodilatazione Protein kinasi cgmp-dipendente Defosforilazione catena leggera miosina Rilassamento fibrocellula liscia
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24 La nitroglicerina sublinguale è uno dei farmaci più efficaci nell alleviare i sintomi dell angina, ma il suo effetto dura solo minuti; la compressa da 300 µg è spesso indicata quando la nitroglicerina è somministrata per la prima volta. L aerosol L spray costituisce un metodo alternativo per alleviare rapidamente i sintomi nei pazienti che hanno difficoltà ad assumere la preparazione sublinguale.. La durata d azione d può essere prolungata con preparazioni a rilascio controllato e transdermico.
25 L isosorbide dinitrato è attiva nella forma sublinguale ed è una preparazione più stabile per chi ha necessità di assumere nitrati solo saltuariamente. E E anche efficace per bocca come profilassi; sebbene il suo effetto si manifesti più lentamente, può persistere per alcune ore. Le preparazioni a rilascio controllato hanno una durata d azione fino a 12 ore. L attivitl attività dell isosorbide dinitrato può dipendere dalla produzione di metaboliti attivi, il più importante dei quali è l isosorbide mononitrato.. Anche l isosorbide mononitrato è autorizzata per la profilassi dell angina; sono disponibili preparazioni a rilascio controllato (per una sola somministrazione al giorno). La nitroglicerina o l isosorbide dinitrato possono essere provate anche per iniezione endovenosa, quando la forma sublinguale è inefficace, nei pazienti in cui il dolore toracico è dovuto a infarto miocardico o a ischemia grave. Le iniezioni endovenose sono utili anche nel trattamento dell insufficienza ventricolare sinistra acuta.
26 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Farmacodinamica Vasodilatazione venosa ed arteriosa Enzimi di conversione più attivi nelle vene Diminuiscono il carico volemico Promuovono la coronarodilatazione Riducono pre- e post-carico Riducono il consumo di ossigeno Diminuiscono il cgmp piastrinico
27 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Tolleranza Incapacità della muscolatura vasale di formare NO Aumento volemia Aumento livelli di catecolamine Riduzione dei gruppi sulfidrilici Formazione di superossidi endoteliali
28 FARMACI ANTIANGINOSI NITRATI e NITRITI ORGANICI Effetti collaterali Cefalea, ipotensione posturale,, tachicardia riflessa, vertigini, sincope, rash cutaneo, Usi terapeutici Angina, Angina instabile, di Prinzmetal,, insufficienza congestizia, infarto del miocardio
29 FARMACI ANTIANGINOSI Calcio-antagonisti antagonisti ATC code: C08 C08C CALCIO ANTAGONISTI CON EFFETTO VASCOLARE C08D CALCIO ANTAGONISTI CON EFFETTO CARDIACO Amlodipina Bepridil Diltiazem Felodipina Isradipina Nicardipina Nifedipina Nimodipina Nisoldipina Verapamil
30 I bloccanti del canale del calcio o calcioantagonisti hanno come bersaglio il canale del calcio tipo L (voltaggio-dipendente) e precisamente la subunità a-1c, che rappresenta la porzione che forma il poro attraverso cui gli ioni Ca++ entrano dall esterno all interno della cellula durante il potenziale d azione. d I canali del calcio tipo L sono funzionalmente espressi in molti tessuti e tipi cellulari, in particolare nelle cellule muscolari cardiache e tipi cellulari. Il blocco del canale ha come conseguenza un ridotto ingresso di calcio nella cellula e quindi minor rilascio di calcio dal reticolo scarcoplasmico e ridotta attivazione del complesso acto-miosinico miosinico,, quindi si hanno rilasciamento della muscolatura liscia vasale ed effetto inotropo negativo a livello cardiaco.
31 Classificazione: Diidropiridine (nifedipina, amlodipina, felodipina): sono più attive a livello della muscolatura liscia vascolare Sostanze cationico-amfifiliche amfifiliche: Benzotiazepine (diltiazem): hanno selettività intermedia, cardiaca e vascolare Fenilalchilamine (verapamil, gallopamil): sono più attive a livello cardiaco
32 αα αα αα αα ωω αα ωω αα αα αα αα αα Classification scheme of voltage-activated activated Calcium channels Calcium Channel a1 Subunit Type Localization Specific Blocker Cav1.1 Cav1.2 Cav1.3 Cav1.4 1S 1C 1D 1F L Skeletal muscle Cardiac muscle,, endocrine cells, neurons Endocrine cells, neurons Retina DHPs, PAAs, BZPs Cav2.1 Cav2.2 Cav2.3 1A 1B 1E P/Q N R Neurons -Agatoxin IVA -Conotoxin GVIA SNX 4182 Cav3.1 Cav3.2 Cav3.3 1G 1H 1I T Skeletal muscle, cardiac muscle, neurons Kurtoxin DHPs = Dihydropyridines, PAAs = phenylalkylamines, BZTs = Benzothiazepines
33 FARMACI ANTIANGINOSI CALCIO-ANTAGONISTI ANTAGONISTI Ca 2+ Contrazione miociti cardiaci e vasali Legame alla subunità α1 1 (poro), canale L
34 Canale del Calcio di tipo L e siti di legame per i calcio-anatgonisti DHP: sito di legame delle diidropiridine BTZ: sito di legame delle benzotiazepine (diltiazem) PAA: sito di legame delle fenilalchilamine (verapamil)
35 FARMACI ANTIANGINOSI CALCIO-ANTAGONISTI ANTAGONISTI Farmacodinamica Depolarizzazione muscolatura liscia: 1.apertura dei canali Ca-dipendenti ed influsso di Ca; 2.idrolisi di IP3, liberazione di Ca intracellulare,, influsso di Ca; 3.Canali al Ca recettore dipendenti. Attività cellule miocardiche: 1.Depolarizzazione Ca-dipendente del nodo SA ed AV (effetto sulla velocità di conduzione) 2.Ca si lega a troponina,, rimuovendo il blocco contrattile; 3.interazione actina-miosina (inotropismo positivo) Emodinamica: 1.riducono la resistenza ed aumentano il flusso coronarico; 2. Diminuzione gittata cardiaca; 3. Aumento distensione diastolica ventricolare, dim. postcarico;
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37 FARMACI ANTIANGINOSI CALCIO ANTAGONISTI Tossicità ed EC Vasodilatazione: cefalea, vertigini, ipotensione, vampate, nausea, parestesia. Stipsi, tosse, dispnea, edema periferico, crampi, tachicardia, torsade (tachicardia ventricolare polimorfa), granulocitopenia
38 FARMACI ANTIANGINOSI CALCIO ANTAGONISTI Usi terapeutici Angina da sforzo, Angina instabile, di Prinzmetal, insufficienza congestizia,, infarto del miocardio, ipertensione, aritmie, tocolisi
39 FARMACI ANTIANGINOSI β-bloccanti Angina da sforzo, infarto miocardico
40 FARMACI ANTIARITMICI depolarizzazione e ripolarizzazione sono la risultante dell attivit attività equilibrata dei canali ionici ischemia acuta e cronica, infarto del miocardio, simpaticomimetici alterano tale attività A tale alterazione segue una turba della conduzione e del ritmo cardiaco FARMACI ANTIARITMICI
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42 FARMACI ANTIARITMICI IONI Cellula a riposo: canali Na + chiusi, K + aperti (inward rectifier) Depolarizzazione: 1. canali Na + aperti (non riaprono se non vanno a riposo);. K + transient outward aperti; Ca ++ aperti; 3. K + delayed rectifier aperti. Contrazione: aumento del Ca++ intracellulare; ; scambio Na + -Ca ++
43 Potenziale d Azioned Riposo: mv Pompa Na-K ATPasi dipendente: 3Na est. vs 2 K in Depolarizzazione al potenziale soglia: mv Depolarizzazione rapida (fase 0): mv Apertura canali del Na (miocardio atriale e ventric.) Apertura canali Ca (nodo SA ed AV) Ripolarizzazione rapida (fase 1): 0 mv Parziale inattivazione canali del Na / apertura canali K Plateau (fase 2): 0 mv Apertura canali del Ca / Contrazione cellulare Ripolarizzazione (fase 3): mv Inattivazione corrente in di ioni positivi Apertura canali del K
44 Potenziale d Azioned Na + out/ K + in Na + in Ca ++ in K + out Na + out/ K + in
45 FARMACI ANTIARITMICI propagazione dell impulso nodo del seno sistole atriale (onda P) nodo AV (Ca( ++ -dipendente, rallentamento) sistole ventricolare (complesso QRS) ripolarizzazione (onda T) Refrattarietà
46 Schema di un circuito di rientro
47 FARMACI ANTIARITMICI Aritmie Alterazione dell inizio e/o propagazione di impulsi Es.: mancanza di un impulso o rallentamento eccessivo: blocco tachiaritmie: accelerazioni pacemakers; ; depolarizzazioni spontanee; eccitazione del rimanenente miocardio Depolarizzazione anormale con soglia sufficiente a generare potenziali secondari (postdepolarizzazioni( ritardate o precoci, dopo ripolarizzazione nell ischemia ischemia, da sovraccarico di Ca ++ ; eccessivo prolungamento del potenziale d azione d (es.: aritmie da antiaritmici, da deplezione di K)
48 FARMACI ANTIARITMICI aritmie comuni bradicardia sinusale, extrasistolia,, blocco AV, tachicardia sinusale, flutter atriale,, fibrillazione atriale,, tachicardia multifocale atriale,, tachicardia ventricolare polimorfa (torsade), tachicardia atriale con blocco AV, fibrillazione ventricolare
49 FARMACI ANTIARITMICI Meccanismi di azione soppressione della causa dell aritmia; alterazione del rientro; rallentamento dell automatismo: (pot diastol max adenosina slope fase 4 β-bloccanti-, potenz soglia blocco canali Na-Ca Ca-, durata potenz azione blocco canali K-); K adenosina, Ach-, i bloccanti dei canali si legano a siti simil-recettoriali proteici dei canali per modificarne la funzione; l accesso l ai siti bersaglio avviene o per via idrofilica (pori) o per via lipofilica (sandwich) l affinità di legame varia in rapporto allo stato funzionale es. maggior affinità per canali al Na aperti blocco dovuto a legame all interno del poro o ad un sito ad esso distante; blocco di apertura e di inattivazione; ; frequenza-dipend
50 FARMACI ANTIARITMICI Classificazione bloccanti canali al Na ++ (lidocaina, chinidina, propafenone, etc); bloccanti canali al K + (dofetilide, ibutilide); prolunganti l intervallo l QT; bloccanti canali al Ca ++ (nifedipina, verapamil, diltiazem, etc); β-bloccanti (propranololo, sotalolo, etc)
51 Classificazione dei Farmaci Antiaritmici Classe I: Bloccanti canale del Na Classe IA: (C01BA ANTIARITMICI, CLASSE IA) Riduzione Vmax ed aumento durata PdA (chinidina, procainamide, disopiramide) Classe IB: (C01BB ANTIARITMICI, CLASSE IB) Na (ATC code: C01B) Vmax invariata e riduzione durata PdA (lidocaina, mexiletina, tocainide, moricizina) Classe IC: (C01BC ANTIARITMICI, CLASSE IC) Moderata riduzione Vmax,, marcato rallentamento velocità di conduzione, allungamento del periodo refrattario (flecainide, propafenone)
52 Classe II: Beta Bloccanti (C07A BETABLOCCANTI, NON ASSOCIATI) (propranololo, metoprololo, atenololo...) Classe III: Bloccanti del canale del K con rallentamento della ripolarizzazione (C01BD ANTIARITMICI, CLASSE III) (sotalolo,, amiodarone, bretilio) Classe IV: Calcioantagonisti (C08D CALCIO ANTAGONISTI CON EFFETTO CARDIACO) (verapamil, diltiazem)
53 FARMACI ANTIARITMICI Adenosina Recettori accoppiati a G proteins,, attiva correnti del K in atri, SA e AV, riduce la durata del Pd A, iperpolarizza e rallenta l automatismo. Riduce inoltre le correnti del calcio refrattarietà AV Asistolie transitorie (5 sec); bolo rapido; antagonista caffeina o teofillina Tachicardia ventr DAD; ipotensione controllata coronarografia
54 FARMACI ANTIARITMICI Amiodarone Analogo strutturale tiroxine; tach ventr.; fibrillazione resistente. Blocca i canali al: Na inattivi; Ca++ ; K+ (3 componenti); adrenolitico. velocità conduz; accoppiam,, cellula-cellula; cellula; PR, QRS e QT. Ipotensione, nausea, fibrosi polmonare, danno corneale, ipo- ed ipertiroidismo, neuropatia, fotosensibilità, torsade (raram)
55 FARMACI ANTIARITMICI Bretilio tosilato AntiNE liberatore; prolunga il Pd A cardiaco nelle Purkinje non ischemiche, omogenizza il tempo di depolarizzazione e sopprime un rientro. Probabile blocco canali K. Ipertensione transitoria ed aritmie; ipotensione; torsade (raram)
56 FARMACI ANTIARITMICI Chinidina mantenimento ritmo sinusale in pz con flutter o fibrillazione atriale. Blocca Na e, in modo concentrazione dipendente, K, nonché Ca (L).Quindi la soglia di eccitabilità ed il t di refrattarietà e l automatismo. l Provoca inoltre blocco a-adrenergicoa adrenergico e inibizione vagale (ipotensione + tachicardia). diarrea (40%); torsade (da deplez K) anche a [] subterapeutiche. Inibisce la CYP2D6 (codeina, propafenone); clearance digitalici per inibiz glicoproteina P.
57 FARMACI ANTIARITMICI Disopiramide racemo, simile a chinidina,, ma EC diversi. Inoltre nella prevenzione recidive tachicardie e fibrillazioni ventricolari Blocca i canali al sodio; effetti anticolinergici. glaucoma, stipsi, secchezza fauci, ritenzione urinaria; insufficienza cardiaca e torsade (deprime la contrattilità)
58 FARMACI ANTIARITMICI Dofetilide bloccante I Kr puro; mantiene ritmo sinusale in pz con fibrillazione atriale Torsade,, allungamento QT
59 FARMACI ANTIARITMICI Fenitoina blocca i canali Na inattivi; soppressione aritmie da digitale primo passaggio epatico saturabile atassia, nistagmo,, confusione mentale, iperplasia gengivale; rash,, aplasia, ipotensione, fibrillazione. Farmaco induttore (estrogeni, vit D, chinidina,, etc.)
60 FARMACI ANTIARITMICI Flecainide Nelle aritmie sopraventricolari; Blocca Na e K delayed; Ca; PdA cellule Purkinje; ; cellule ventricolari. Effetto dose-indipendente Visione sfocata, ins cardiaca, aritmie.
61 FARMACI ANTIARITMICI Glucosidi digitalici Effetto inotropo positivo 1.Ca Ca++ influx rilascio di Ca++ da RS 2.Ripolarizzazione Ripolarizzazione: Ca++ ripompato in RS (ATPasi( ATPasi) e rimosso dalla cellula via scambiatore Na-Ca Sarcolemmico (attività proporz al Na intracell) 3.riduzione del gradiente Na (causato dall inibiz Na-K ATPasi da glucosidi), estrusione di Ca e Ca disponibile nel RS per successiva contrazione
62 FARMACI ANTIARITMICI Ibutilide bloccante I Kr e stimolante inward Na,, per la cardioconversione atriale. Torsade! Lidocaina Terapia aritmie postinfartuali,, ma blocco ed insufficienza; blocca Na aperti e chiusi; anche inward rectifier; automaticità. Nistagmo,, tremori, convulsioni, disartria,, alt coscienza
63 FARMACI ANTIARITMICI Magnesio prevenzione torsade (1-2 2 g iv); correnti inward Ca?? Mexiletina e tocainamide analoghi lidocaina (=MdA MdA); tocainide: : aplasia midollare fatale e fibrosi polmonare Moricizina analogo fenotiazinico per il trattamento cronico delle aritmie ventricolari
64 FARMACI ANTIARITMICI Procainamide analogo della procaina,, nella t. di aritmie sopraventricolari e ventricolari;blocca i canali attivi al Na e l outward al K. l automaticità e la conduzione e il periodo refrattario Ipotensione e rallentamento conduzione, nausea, torsade (alte dosi); aplasia midollare, lupus con rash ed artralgie,, pericardite, nefrite
65 FARMACI ANTIARITMICI Propafenone bloccante canali al sodio; aritmie sopraventricolari; bradicardia, epato- e nefrotossicità Sotalolo β-antagonista non selettivo; inibisce i canali inward rectifier del K; causa EAD; torsade; ; blocco β-adrenergico.
66 Schema delle funzioni piastriniche
67 ANTIAGGREGANTI Prevenzione e trattamento delle malattie cardiovascolari occlusive e disturbi tromboembolici arteriosi Mantenimento di impianti vascolari e dispositivi vascolari Prevenzione eventi cerebrovascolari, Prevenzione secondaria dello stroke
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69 Meccanismo d azione dei composti tienopiridinici
70 Struttura dei composti tienopiridinici
71 ANTAGONISTI PURINERGICI TIENOPIRIDINICI TICLOPIDINA L ADP interagisce con il recettore P2Y sulle piastrine e induce aggregazione piastrinica. La ticlopidina blocca il recettore P2Y e quindi inibisce l aggregazione indotta da ADP. E probabilmente un profarmaco che viene convertito nel fegato nel metabolita attivo. E E rapidamente assorbito per via orale ( mg/die die,, in 2 somministrazioni) e ha elevata biodisponibilità. L effetto massimale compare in gg.
72 CLOPIDOGREL E un analogo della ticlopidina con minor incidenza di effetti collaterali come trombocitopenia e leucopenia. E un profarmaco somministrato alla dose di 75 mg/die die. Poiché questi farmaci hanno un meccanismo d azione d diverso da quello dell aspirina, l associazione l di questi farmaci può generare effetti additivi o sinergici. Porpora trombotica trombocitopenica,, anemia aplastica, emorragie
73 Il Clopidogrel era stato presentato come un superamento della Ticlopidina, soprattutto sotto l'aspetto della sicurezza e della tollerabilità. Porpora trombotica trombocitopenica,, anemia aplastica,, emorragie
74 INIBITORI DELLA CICLOOSSIGENASI (COX) ASPIRINA Inibizione della sintesi di eicosanoidi (Trombossano A2): acetilazione irreversibile di una serina (Ser 530) in prossimità del sito catalitico posto all interno del canale idrofobico che porta al nucleo della COX-1. Inibizione del fattore trascrizionale NF-kB kb.
75 Ruolo e residui chiave della attività catalitica delle cicloossigenasi-1 1 (COX-1)
76 Effetti cardiovascolari dei FANS e dei coxib
77 Le nitroaspirine
78 Combinano l effetto l di inibizione della COX-1 1 alla liberazione di monossido d azoto d (NO). Inibiscono sia l adesione l che l attivazionel piastrinica indotta da trombina.. L aumento L di cgmp indotto da NO interfersice negativamente con l aggregazionel piastrinica. Si pensa che NO, unitamente ad alcune prostaglandine,, giochi un ruolo importante nel mantenere l integritl integrità della mucosa gastrica. Il rilascio di NO a livello gastrico pertanto controbilancia gli effetti fetti negativi dell aspirina, dovuti all inibizione della sintesi di prostaglandine citoprotettive.
79 Antagonisti GP IIb/IIIa IIIa Indicazioni: PTCA;Sindrome coronarica acuta; IMA GP IIb/IIIa IIIa: : sito di legame per il fibrinogeno e vwf affinità durante la fase di attivazione piastrinica Antagonisti competitivi (peptidi( peptidi, peptidomimetici): agenti che mimano le sequenze arginina-glicina glicina-aspartatoaspartato (RGD) del fibrinogeno. Antagonisti non-competitivi (anticorpi monoclonali): Abciximab Tirofiban Eptifibatide Emorragia, trombocitopenia
80 ANTAGONISTI DELLA GLICOPROTEINA GpIIb/IIIa IIIa Abciximab E un anticorpo diretto contro il recettore per il fibrinogeno GpIIb/IIIA. Somministrato in congiunzione all angioplastica angioplastica nella terapia delle trombosi coronariche e si è dimostrato efficace nel prevenire l infarto l del miocardio se somministrato insieme all aspirina aspirina e all eparina. L effetto L permane per ore dopo la sospensione dell infusione (endovenosa lenta 12 ore).
81 Eptifibatide e Tirofiban Vengono somministrati per via endovenosa in bolo seguito da infusione lenta per 72 ore. Utilizzati nell angina instabile e durante gli interventi di angioplastica per ridurre l insorgenza l di infarto del miocardio. Effetti collaterali: emorragie, trombocitopenia
82 In alcune condizioni gli anti IIb/IIIa IIIa possono presentare un potenziale rischio trombotico,, legato alla capacità di ridurre il rilascio della proteina CD40L piastrinica,, caratterizzata da attività protrombotica, proinfiammatoria e proaterogena. Il ligando CD40 (CD40L) e il suo recettore CD40 vengono espressi nelle lesioni aterosclerotiche umane e nelle cellule associate all'ateroma,, incluse le cellule endoteliali,, le cellule della muscolatura liscia, i fagociti mononucleati e le piastrine. Qualora la dose di anti IIb/IIIa IIIa sia sufficiente ad occupare almeno l 80% l dei recettori, la liberazione di CD40L è inibita. Se il numero di recettori occupati invece è inferiore all 80%, per effetto paradosso, si può avere un aumentato rischio di trombosi per aumento dei livelli plasmatici di CD40L. E E pertanto fondamentale per questi farmaci un dosaggio appropriato unitamente a un corretto monitoraggio dello stesso.
83 Fonte:Rossi-Cuomo FARMACOLOGIA, Minerva Occupazione recettoriale ed effetti degli anti IIb/IIIa IIIa
84 Il sistema della coagulazione
85 EPARINE AD ALTO PESO MOLECOLARE (>5000 Dalton) L AT III è una proteasi serinica,, sintetizzata dal fegato, che inattiva la trombina e i fattori Xa, Ixa, Xia, XIIa, callicreina e VIIa della coagulazione. L interazione con l eparina l induce una modificazione di conformazione dell AT III, che accelera la sua azione inibitrice sulla trombina,, sul fattore IXa e sul fattore Xa. Nel caso della trombina,, l azione l dell eparina eparina consiste nel fornire sia alla trombina che all AT III un substrato dove enzima ed antienzima si legano per formare un complesso terniario.. Una volta che la trombina si è legata all AT III, l eparina l si distacca dal complesso rendendosi disponibile per un altra molecola di AT III.
86 EPARINE A BASSO PESO MOLECOLARE ( Dalton) Molecole di eparina con meno di 18 unità monosaccaridiche non sono in grado di catalizzare l inibizione della trombina da parte dell AT III, mentre possono catalizzare quella del fattore Xa,, inducendo un cambio conformazionale dell AT III che ne accelera la funzione. Sono indicate nella profilassi del tromboembolismo venoso e nel trattamento della trombosi venosa profonda con il vantaggio, rispetto all eparina convenzionale, di non aumentare nei pazienti chirurgici i rischi di sanguinamento.
87 Meccanismo d azione dell eparina convenzionale e delle eparine a basso peso molecolare
88 Eparansolfato Glicosamminoglicano,, contenente meno gruppi solfato e più acido ialuronico e N-acetilglucosaminaN rispetto all eparina. Interagisce con l AT l III attivandola, anche se in maniera meno efficace dell eparina eparina Dermatansolfato Polimero ripetitivo di ac.. L-iduronicoL e di N-acetilN acetil-d- galattosamina.. Aumenta l adesione l del cofattore II dell eparina, eparina, determinando un minor rischio di sanguinamento rispetto all eparina. Irudina Presente nella saliva delle sanguisughe, inibitore selettivo della trombina,, impedisce il suo legame al fibrinogeno e ai fattori V, VIII, XIII.
89 ANTICOAGULANTI ORALI (indiretti) Interferiscono con la produzione epatica dei fattori della coagulazione vitamina K-K dipendenti. Impediscono la reazione di γ- carbossilazione dei residui glutammici dei fattori II, VII, IX, X e delle proteine C e S, inibitrici della coagulazione. La reazione di γ-carbossilazione permette il legame con il Ca ++ e quindi l attivazione l dei suddetti fattori della coagulazione.
90 Meccanismo d azione del warfarin epossido reduttasi (epossido)
91 Il sistema fibrinolitico
92 Antifibrinolitici Inibitori del plasminogeno Acido ε-aminocaproico Acido tranexamico Inibitori di serin-proteasi (plasmina) Aprotinina
Canali del Calcio L-Type
Canali del Calcio L-Type Complessi etero-oligomerici in cui la subunità α 1 forma il poro ionico e lega agonisti e antagonisti 9 subunità α 1 (S,A,B,C,D,E,G,H,I) Subunità α 1 C e D formano il canale L;
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