IL PZ CRITICO IPERGLICEMICO INTENSIVA MEDICO-CHIRURGICA

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1 Corso di aggiornamento GESTIONE DEL PAZIENTE DIABETICO IN OSPEDALE Aula G - Ospedale Infermi - Rimini MODERATORE DEL CORSO: Anna Carla Babini 1a PARTE - Merc 17 Novembre 2010: LA TERAPIA INSULINICA Ore INTRODUZIONE Ore GLI ANALOGHI DELL INSULINA Dott.ssa Anna Carla Babini, UO Medicina II Rimini Dott. Matteo Bruglia, UO Medicina II - Rimini Ore Ore Ore LA TERAPIA INSULINICA ED IL MONITORAGGIO GLICEMICO Dott.ssa Cristina Trojani, UO Medicina II - Rimini IL PZ DIABETICO IN NUTRIZIONE ENTERALE/PARENTERALE Dott.ssa Chiara Zannoni, UO Medicina II - Rimini Discussione IL PZ CRITICO IPERGLICEMICO 2a PARTE - Ven 19 Novembre 2010: GESTIONE DEL PZ DIABETICO di AREA CRITICO Ore Ore INTENSIVA MEDICO-CHIRURGICA INTRODUZIONE Dott. Paolo Mazzuca, UO Medicina II - Rimini Dott. Emilio Rastelli, UO Medicina II - Rimini IL PZ DIABETICO CRITICO DI AREA MEDICA Dott. Paolo Mazzuca, UO Medicina II - Rimini Ore Ore IL PZ DIABETICO CRITICO DI AREA CHIRUGICA E INTENSIVA Dott.ssa Monica Ciamei, UO Medicina II - Rimini I PROTOCOLLI INFERMIERISTICI Annunziata Bondioli, Coordinatore infermieristico Diabetologia - Rimini Ore Discussione

2 ALGORITMO DI INFUSIONE ENDOVENOSA DI INSULINA NEL PAZIENTE DIABETICO CRITICO Utilizzato in Medicina 2a Pompa siringa Fisiologica 49,5 ml + Humalog 0,5 ml (= 50 U) [si crea una soluzione in cui 1 ml = 1 U] Glicemia >500 Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Ragionevoli, raggiungibili, Glicemia sicuri Glicemia 110 Quale Target glicemico? 5 ml/h (=5 U/h) + bolo iniziale di 10 U ev/sc 4 ml/h + bolo iniziale di 8 U ev/sc 3 ml/h + bolo iniziale di 5 U ev/sc 2 ml/h 1 ml/h 0,5 ml/h Modalità con cui perseguirli stop insulina (ma mantenere la pompa) Quale protocollo di infusione insulinica? Controllo Stick dopo 1 ora, per verificare la dose (U/h), poi ogni 2 ore per le prime 12 ore, poi ogni 4 ore se le glicemie sono stabili. Quando tre glicemie successive sono < 140, embricare con l infusione continua l insulina sottocute ai pasti, utilizzando insulina ultrarapida (Humalog o Novorapid o Apidra); quindi, sospendere l infusione in pompa al momento della prima dose di insulina basale serale (Lantus o Levemir).

3 IL PZ CRITICO IPERGLICEMICO DI AREA INTENSIVA MEDICO-CHIRURGICA Dimensione del problema Evidenze epidemiologiche Evidenze biomolecolari Evidenze di costo/efficacia Elementi operativi e limitazioni teoriche e pratiche all uso dell insulina

4 Paziente Critico IPERGLICEMICO Critico IMA EPA ICTUS Insuff. Respiratoria TIPO (ter. Int. Post-Oper) Travaglio di parto Iperglicemico > 180 (200) mg/dl, persistente, a digiuno

5 Guidelines for the Definition of Intensivits and the Practice of Critical Care Medicine. Crit Care Med 1992; Il Comitato per le Linee Guida della Società Americana di Terapia Intensiva definisce critico il paziente che presenta le seguenti caratteristiche: Instabilità emodinamica Insufficienza respiratoria con o senza necessità di ventilazione meccanica Insulto neurologico acuto ed ipertensione endocranica Insufficienza renale acuta Disordini endocrini e/o metabolici minacciosi per la vita Overdose, reazioni avverse ai farmaci ed intossicazioni Disordini della coagulazione Infezioni gravi Gravi turbe nutrizionali che richiedono un supporto nutrizionale.

6 Dimensione del problema American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2007 Diabetes Care. 2008;31: ) In USA metà dei 174 miliardi di dollari totali spesi nel 2007 per il diabete è legata all ospedalizzazione Il diabete aumenta il rischio di ospedalizzazione da 2 a 4 volte I tempi di ospedalizzazione sono più lunghi nei pz Diabetici Numerosissimi studi hanno dimostrato che il trattamento dell iperglicemia in ospedale riduce mortalità e morbidità

7 Dimensioni del problema Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE: Hyperglycemia: an independent marker of inhospital mortality in patients with undiagnosed diabetes.. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:

8 Iperglicemia: FATTORE INDIPENDENTE di prognosi infausta nell IMA S.CAPES, Metanalisi di Lancet studi clinici dal 1968 al 2000 Iperglicemia nell IMA: Indicatore indipendente di mortalità nella fase acuta di comparsa di Scompenso Cardiaco sia in Diabetici che in Non Diabetici

9 Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the ESC and of the EASD. Eur Heart J 2007; 28: Le attuali linee guida congiunte europee (European Society of Cardiology-European Association for the Study of Diabetes) pongono in classe I di raccomandazione il controllo glicemico tramite terapia intensiva insulinica nei pazienti che hanno subito un intervento cardiochirurgico (livello di evidenza B) e nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva (livello di evidenza A)

10 Evento acuto medico o chirurgico Trauma Stress Aumentata attività del simpatico Aumento ormoni contro-regolatori Catecolamine Cortisolo Inibizione secrezione insulinica Ridotta sensibilità insulinica

11 Insulino-resistenza e patologia acuta Evans JL, et al. The molecular basis for oxidative stress-induced insulin resistance. Antioxid Redox Signal 2005; 7: Frayn KN, et al. Studies on the mechanism of insulin resistance after injury in the mouse. Diabetologia 1978; 14: via metabolica Via accrescimento Nelle situazioni di insulinoresistenza si verificherebbe un difetto selettivo della via metabolica, comportante riduzione del trasporto del glucosio all interno della cellula con conseguente iperglicemia, e alterata sintesi di ossido nitrico. Peraltro il braccio mitogeno del segnale insulinico rimane attivo e, in presenza di elevate concentrazioni di insulina, permette l esplicarsi cronicamente delle azioni proliferative e pro-aterogene dell insulina

12 Meccanismi di accelerata Glucotossicità nel pz critico Citochine, AT-II, endotelina-1, VEGF, TGFβ, Ipossia GLUT-1 e GLUT-3 in differenti tipi cellulari (endotelio, neuroni, astrociti, epitelio alveolare e cell. musc. lisce vascolari) Sovraccarico cellulare di glucosio Pekala P et al J Biol Chem 265: , 1990 Shikhman AR et al J Immunol 167: , 2001 Quinn LA, and McCumbee WD J Cell Physiol 177:94 102, 1998 Clerici C and Matthay MA J Appl Physiol 88: , 2000 Sanchez-Alvarez J et al Neurochem. 89: , 2004

13 Diabete Digiuno pericritico Pre-esistente deficit insulinico Pre-esistente insulino-resistenza + + Aumentato flusso catabolico Glicogenolisi Proteolisi Gluconeogenesi Iperglicemia Lipolisi Chetogenesi Perdita proteica Chetosi

14 Aumento degli ormoni dello stress: gluconeogenesi, catabolismo, lipolisi Terapia corticosteroidea Nutrizione artificiale Riduzione attività fisica MALATTIA ACUTA Modificato da: Inzucchi SE. Management of hyperglycemia in the hospital setting. N Engl J Med 2006; 355: Stress ossidativo Disfunzione endoteliale Potenzia ischemia cardiaca e cerebrale Soppressione del sistema immunitario Aumento dei fattori dell infiammazione Stato procoagulativo IPERGLICEMIA

15 Insulino-resistenza e patologia acuta Vanhorebeek I, Langouche L, Van den Berghe G. Glycemic and nonglycemic effects of insulin: how do they contribute to a better outcome of critical illness? Curr Opin Crit Care 2005; 11: Van den Berghe G. How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? J Clin Invest 2004; 114: via metabolic a Via accrescim ento Nelle SCA, l iperglicemia determinerebbe di per sé danno cellulare. Ipotesi 2. citochine, angiotensina II, endotelina-1, fattore di crescita endoteliale vascolare, transforming growth factor- ed ipossia, stimolano l espressione e la localizzazione di membrana dei trasportatori di glucosio insulino-indipendenti (GLUT)-1 e-3 a livello delle cellule dell endotelio, del sistema nervoso,degli astrociti, delle cellule muscolari lisce dei vasi >>accumulo tossico di glucosio intracellulare. 3. accumulo di radicali liberi derivanti dalla glicolisi e dalla fosforilazione ossidativa. Ne deriva una soppressione dell attività della catena respiratoria mitocondriale, e aumento dell apoptosi. >>>cardiomiopatia diabetica, esacerbata dall ipertensione e dall ischemia miocardica.

16 Iperglicemia Act. NF-kB Macrophages T-cell activation Infiammazione MCP1 TNFα IL-1 IL-8 IL-6 P-sel ICAM-1 ATTIVAZ. DELLA COAGULAZIONE DISFUNZIONE ENDOTELIALE Smooth muscle migration Formation of a fibrous cap LDL Scavenger receptors Smooth muscle cells Foam cells Adattata da D. Morrow

17 Iperglicemia ed Instabilità di Placca IPERGLICEMIA AGES Plasma fibrinolisi tpa PAI-1 ROS Lipoproteine modificate Aggregazione PTL Trombo TXA2 PAI-1 MONOCITA NO ICAM coagulazione FIBRINOGENO ATIII, PROTEINA C MMP-1 PGI2 PLACCA Endotelio LIPOPROTEINE GLICO-OSSIDATE LINFOCITI T Intima APOPTOSI SINTESI COLLAGENE CELLULE MUSCOLARI LISCIE Citochine Sostanze chemiotattiche (TNF α, IL 1) CELLULE SCHIUMOSE

18 Iperglicemia: un nuovo fattore di rischio durante infarto del miocardio Iperglicemia durante IMA Alterazione del Precondizionamento ischemico Aumentata incidenza del fenomeno no-reflow Alterata efficienza metabolica del miocardio dovuta a aumento degli FFA come risorsa energetica Aritmie e QT lungo Aumento dimensioni dell IMA Disfunzione del VS Ceriello A. EHJ 2005; 26:

19 Insulino-resistenza e patologia acuta L infusione di INSULINA promuove via metabolic a Via accrescim ento l aumentata captazione di glucosio a livello del miocardio (e del muscolo scheletrico), con conseguente maggiore refrattarietà del miocardio all ischemia, un aumento dell ossidazione del glucosio, maggiore offerta di supporto metabolico alle aree non ischemiche durante successivi episodi ischemici, e un azione globalmente anabolica che contrasta il catabolismo del paziente in acuto. una riduzione della produzione di trombossano A2 piastrinico ed effetti favorevoli sulla produzione di ossido nitrico e la funzione endoteliale, con conseguente riduzione del rischio di trombosi, e un azione antinfiammatoria mediata dall aumentata produzione di ossido nitrico

20 Pz critico con iperglicemia DM già noto DM non noto (preesistente o all esordio) Iperglicemia da stress HbA1c

21 Iperglicemia da stress Il passato È una risposta adattativa utile per la sopravvivenza Una iperglicemia moderata ma persistente è di beneficio nel promuovere l uptake di glucosio non insulino-dipendente nei tessuti L iperglicemia moderata previene il danno cerebrale da ipoglicemia Una glicemia di mg/dl era raccomandata per evitare l iperosmolarità Mizock B A Am. J. Med. 98:75 84, 1995

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23 Popolazione dello studio Trattamento convenzionale 1548 Pazienti ammessi in UTI 4% 6% Cardioch 4% 4% Diabetici: 13% Neuro Pneumo 7% Addom 7% 64% 4% Altro Trattamento intensivo Glicemia > 110 mg/ dl: 75% 4% 4% 6% Cardioch 5% Neuro Pneumo 6% 9% Maschi: 71% Trauma Trap Diabetici insulino-trattati: 5% Glicemia > 200 mg/ dl: 12% Vasc 4% Addom 62% Vasc Trauma Trap Altro Van den Berghe G, NEJM 2001, 345:

24 Disegno dello studio Trattamento convenzionale Trattamento intensivo Infusione continua di insulina (50 UI in 50ml NaCl 0.9%) Inizio: glicemia > 215 mg/ dl Goal: glicemia mg/ dl Controllo glicemia: ogni 1-4 ore Nutrizione: g glucoso iv/ 24 ore I gior. parenterale, mista, enterale Terapia post UTI: convenzionale, goal glicemico mg/ dl Infusione continua di insulina (50 UI in 50ml NaCl 0.9%) Inizio: glicemia > 110 mg/ dl Goal: glicemia mg/ dl Controllo glicemia: ogni 1-4 ore Nutrizione: g glucoso iv/ 24 ore I gior. parenterale, mista, enterale Terapia post UTI: convenzionale, goal glicemico mg/ dl Van den Bergh G, NEJM 2001, 345:

25 La terapia insulinica intensiva salva vite in UTI Van den Berghe G, NEJM 2001, 345:

26 Mortalità Mortalità in ospedale Mortalità in UTI p=.01 30% 25% p= ,2% 20% 5% 15% 10,6% p<.04 8,0% 4,6% p=.9 1,8% 1,7% 0% 25% 20% 15% 10% 26,3% Totale < 5gg convenzionale UTI >5 gg intensiva 10% p=.01 16,8% 10,9% 7,2% 5% 0% tutti convenzionale UTI > 5 gg intensiva Van den Berghe G, NEJM 2001, 345:

27 Morbilità p=.9 80% 74,0% 75,0% 70% 60% 50% 40% 30% p=.007 p=.01 26,7% 22,4% p= % 15,7% 11,4% 11,9% 10% 7,5% 0% > 14 gg > 14 gg UTI SV Inot/ vasop p=.001 p=.007 p=.003 8,2% 4,8% 7,8% 4,2% Dialisi convenzionale Bili> 2 Sepsi 18,9% 7,0% Polin. intensiva Van den Berghe G, NEJM 2001, 345:

28 Necessità assistenziali Durata del supporto ventilatorio 15 p=.003 tutti convenzionale intensiva 17,1% tutti 1 1 UTI <= 5 UTI > 5 gg gg convenzionale 2 p<.001 p< ,2% 1 10% 1 0% 0 convenzionale intensiva Numero di trasfusioni per paziente Pazienti in terapia antibiotica > 10 giorni 20% 6 0 > 5 gg p= <= 5 gg giorni giorni Durata della terapia intensiva intensiva convenzionale intensiva Van den Berghe G, NEJM 2001, 345:

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30 DIGAMI A seguito del primo studio DIGAMI rimaneva il dubbio di quanto il beneficio in termini di ridotta mortalità fosse dovuto all effetto dell infusione di insulina in acuto e quanto piuttosto a un ottimale controllo nei giorni e mesi successivi all episodio acuto. Uno degli scopi del DIGAMI 2 era quello di chiarire questo problema. Tuttavia nel DIGAMI 2 si è verificato che l obiettivo di raggiungere una glicemia <110 mg/dl nel gruppo di soggetti trattati con insulina endovenosa in acuto (e poi con insulina sottocute) non è stato raggiunto, e per conseguenza non sorprende che i tassi di mortalità non mostrassero differenze significative rispetto agli altri gruppi. L interpretazione più logica di questi dati appare essere che: non è facile ottenere un controllo glicemico ottimale (quale quello cercato nel DIGAMI 2) nel contesto di una terapia intensiva cardiologica (ipoglicemie! gestione quali/quantitativa infermieristica e strumentale! Inerzia medica!) che somministrare insulina senza ottenere un buon controllo glicometabolico non migliora la prognosi

31 (A) DIGAMI 1, dopo terapia convenzionale (ipoglicemizzanti orali) e terapia insulinica (infusione glucosio-insulina per 24 h seguita da insulina sottocutanea multidose); (B) DIGAMI 2, dopo terapia convenzionale (ipoglicemizzanti orali), terapia insulinica (infusione glucosio-insulina per 24 h seguita da insulina sottocutanea multidose) e terapia insulinica eseguita con infusione glucosio-insulina per 24 h seguita da ipoglicemizzanti orali; (C) dati da van den Berghe et al., dopo terapia insulinica convenzionale (infusione continua di insulina finalizzata al raggiungimento di valori glicemici compresi fra 180 e 200 mg/dl) e terapia insulinica intensiva (infusione continua di insulina finalizzata al raggiungimento di valori glicemici compresi fra 80 e 110 mg/dl). A B C

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34 Variabilità risposta nei vari studi Variabilità risposta negli studi Differenze protocolli di terapia intensiva ev e loro implementazione Target glicemici Popolazione dei pazienti Metodi di monitoraggio glicemico Criteri aggiustamento glicemico Inerzia degli operatori.

35 SCHEMI di TERAPIA INSULINICA soluzione Target UI/h Markowitz (Trence) 100 UI Insulina In Fis 100 (1UI/1ml) schemi Leuven 50 UI insulina In Fis 50 (1UI/1ml) Yale 50 UI insulina In Fis 50 (1UI/1ml) Portland 125 UI insulina In Fis 250 (1UI/2ml) Digami 80 UI insulina 500 ml Gluc >> Van den Bergh 50 UI insulina In Fis 50 (1UI/1ml) 2-4

36 Effetti metabolici dell insulina nel pz critico Effetto ipoglicemizzante Migliora la dislipidemia Effetti anabolici Effetti anti-infiammatori Previene la disfunzione endoteliale e l ipercoagulabilità Effetti anti-apoptosici

37 ricapitolando L iperglicemia, indipendentemente dalla causa che la provoca, peggiora la prognosi del paziente critico Il trattamento insulinico intensivo riduce mortalità e morbilità del pz diabetico critico grazie al suo effetto ipoglicemizzante e ad altri effetti metabolici

38 ma allora? Quali target glicemici adottare? E quale protocollo di infusione insulinica?

39 Consensus AACE-ADA sul controllo glicemico nei pz ricoverati in UTI La soglia glicemica per l inizio della terapia insulinica ev non dev essere > 180 mg/dl. Target glicemico= mg/dl Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344; Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353

40 Consensus AACE-ADA sul controllo glicemico nei pz ricoverati in UTI Target inferiori ( mg/dl ) sono accettabili in pz selezionati Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344; Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353

41 Consensus AACE-ADA sul controllo glicemico nei pz ricoverati in UTI Obiettivi più rigidi ( <110 mg/dl ) non sono sicuri; Valori >180 mg/dl non sono accettabili. Moghissi E et al., Diabetes Care 2009;32:1344; Moghissi E et al., Endocrine Practice 2009;15:353

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43 La terapia dell iperglicemia nei pazienti ricoverati è efficiente in termini di costo? svantaggi Aumento impegno orario di medici e paramedici Aumento costi laboratoristici, strumentali,servizi associati vantaggi Migliori esiti clinici Riduzione durata degenza ospedaliera (LOS) Riduzione delle complicanze Riduzione di nuovi ricoveri

44 La terapia dell iperglicemia nei pazienti ricoverati è efficiente in termini di costo? Endocr Pract Mar-Apr;10 Suppl 2: Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO. Studio prospettico non randomizzato della durata di 17 anni su 4864 paz. diabetici sottoposti a cardiochirurgia, la terapia insulinica intensiva ev a target, ha ridotto del 66% le infezioni sternali profonde, risultando un risparmio netto totale di 4638 USD a paz.

45 La terapia dell iperglicemia nei pazienti ricoverati è efficiente in termini di costo? Chest Mar;129(3): Cost analysis of intensive glycemic control in critically ill adult patients. Krinsley JS, Jones RL paz trattati con terapia insulinica intensiva in ICU medica era associato ad un risparmio totale di 1580 USD a paz.

46 Coordinamento Nazionale dei Caposala, Regione Emilia Romagna CORSO CONVEGNO REGIONALE CAPOSALA: DA COORDINATORE E MANAGER Bologna 30 maggio 2008 AUDIT CLINICO-ORGANIZZATIVO: IMPLEMENTAZIONE DI UN PROTOCOLLO A GESTIONE INFERMIERISTICA PER IL TRATTAMENTO ED IL MONITORAGGIO DEL PAZIENTE OSPEDALIZZATO, CON IPERGLICEMIA. AUTORE PRINCIPALE: Lorella Rossetti (Infermiere Coordinatore, Dipartimento di Medicina Interna, U.O. di Medicina I, via G Molinari, CARPI (MO), tel l.rossetti@ausl.mo.it) ALTRI AUTORI: Carlo Di Donato (Direttore U.O. Medicina I ), Anna Morselli (Infermiera), Antonella Pasqualini (Infermiera), Erika Malavasi (Infermiera), Anna Vittoria Ciardullo (Spec. Diabetologia, U.O. Medicina I ). AUTORE REFERENTE: Lorella Rossetti Conclusioni: I risultati dimostrano efficacia e sicurezza del protocollo di trattamento del diabete a gestione infermieristica in ospedale. I punti di forza dell implementazione del protocollo a gestione infermieristica possono essere così riassunti: garantisce uno standard condiviso di omogeneità assistenziale e terapeutica e di verificabilità; migliora i percorsi di acquisizione dei dati (glicemia>prescrizione->terapia); è uno strumento pratico che permette una corretta comunicazione fra i vari professionisti; garantisce uno standard di riferimento per le terapie prescritte; garantisce l autonomia e la presa di responsabilità degli infermieri; migliora l utilizzo dei presidi e delle risorse. Ciononostante, le maggiori criticità sono: difficoltà a seguire un approccio terapeutico standardizzato da parte dei medici; difficoltà dei medici nel dare autonomia e responsabilità agli infermieri; tempo limitato per fare educazione terapeutica; difficoltà a garantire una dimissione guidata per motivi di tempo e responsabilità.

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48 Il Protocollo di YALE

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51 ALGORITMO DI INFUSIONE ENDOVENOSA DI INSULINA NEL PAZIENTE DIABETICO CRITICO Utilizzato in Medicina 2a Pompa siringa Fisiologica 49,5 ml + Humalog 0,5 ml (= 50 U) [si crea una soluzione in cui 1 ml = 1 U] Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia Glicemia > ml/h (=5 U/h) + bolo iniziale di 10 U ev/sc 4 ml/h + bolo iniziale di 8 U ev/sc 3 ml/h + bolo iniziale di 5 U ev/sc 2 ml/h 1 ml/h 0,5 ml/h stop insulina (ma mantenere la pompa) Controllo Stick dopo 1 ora, per verificare la dose (U/h), poi ogni 2 ore per le prime 12 ore, poi ogni 4 ore se le glicemie sono stabili. Quando tre glicemie successive sono < 140, embricare con l infusione continua l insulina sottocute ai pasti, utilizzando insulina ultrarapida (Humalog o Novorapid o Apidra); quindi, sospendere l infusione in pompa al momento della prima dose di insulina basale serale (Lantus o Levemir).

52 Terapia basal-bolus Dose totale di insulina: unità/kg 40% basale (detemir, glargine) bed-time 60% boli di insulina ultrarapida (circa 20% ad ogni pasto) I boli di insulina ultrarapida possono essere suddivisi diversamente a seconda dell entità quali-quantitativa dei pasti

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54 Regole di gestione dosi di terapia insulinica Regola del 500 (x Ins UR) (450 per Ins. R) 500 / FIG (fabbisogno insulinico giornaliero) Quanti grammi di CHO vengono consumati con 1 U Ins. Fattore di sensibilità 1800 / FIG Quanto si riduce la glicemia con 1 U Ins. Bolo di correzione A digiuno Pre-prandiale Post-prandiale Glicemia misurata Quante unità Ins. bisogna praticare (si consuma OGNI ORA il 25% dell ultimo bolo effettuato ) glicemia desiderata / Fattore di sensibilità

55 Emoglobina glicata (Hb A1c %) Glicemia media (mg/dl)

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57 Pazienti critici: raccomandazioni AACE/ADA Consensus Statement La terapia insulinica deve essere iniziata per il trattamento di una persistente glicemia >180mg/dl Una volta iniziata la terapia insulinica, deve essere mantenuto un target glicemico tra 140 e 180 mg/dl La terapia insulinica infusionale è la scelta migliore per mantenere questi obiettivi glicemici E necessario utilizzare protocolli di infusione validati, e il monitoraggio glicemico deve essere frequente

58 Pazienti non critici: raccomandazioni AACE/ADA Consensus Statement Il target preprandiale dovrebbe essere inferiore a 140 mg/dl, e comunque non si dovrebbe mai superare il valore di 180 mg/dl (in qualsiasi momento) Target più stringenti possono essere appropriati in pazienti stabili, target meno stringenti in pazienti terminali o con severe comorbidità La terapia appropriata per ottenere e mantenere questi target è la terapia insulinica sottocute, in schemi programmati e schemi correttivi Una terapia prolungata con il solo regime di insulina al bisogno (sliding scale) è da evitare Per la maggioranza dei pazienti ospedalizzati la terapia diabetologica non insulinica non è appropriata

59 Spero che siate tutti convinti che trattare l iperglicemia nel paz critico sia come Monica Fa bene al!!! Monica

60 Messaggi da portare a casa Non si può attendere la consulenza diabetologica per iniziare terapia insulinica in un paziente critico La terapia ipoglicemizzante orale va sospesa ed iniziata terapia insulinica infusionale (in pompa siringa) Utilizzando algoritmi di trattamento condivisi tra Specialisti, CI, Infermieri, Diabetologi Semplici e sicuri, gestiti dagli infermieri Le dosi di insulina al bisogno andrebbero evitati. Graduale riduzione dei valori glicemici, evitando ipoglicemie ed iperglicemie Occorre un periodo di training del personale IP ed un lavoro in collaborazione stretta per Migliorare l outcome dei pazienti critici con iperglicemia

61 Messaggi da portare a casa..ma soprattutto, ricordiamoci che noi ci prendiamo cura dei malati e non della malattia

62 Grazie per l attenzione!

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66 Il controllo glicemico è cruciale nel determinare gli effetti benefici della terapia insulinica intensiva o rappresenta un epifenomeno degli altri effetti metabolici e non metabolici dell insulina? Esistono fattori che predispongono il pz critico alla tossicità indotta dall iperglicemia? Quali sono i meccanismi comuni che determinano i benefici clinici della terapia insulinica intensiva? G. Van den Berghe J. Clin. Invest : , 2004

67 Terapia insulinica intensiva e mortalità nelle UTI mediche Van den Berghe G, N Engl J Med 2006; 354:

68 La terapia insulinica intensiva riduce la morbilità nelle UTI mediche Van den Berghe G, N Engl J Med 2006; 354:

69 Terapia insulinica intensiva: Una Review di 12 Protocolli Wilson M et al. Diabetes Care 2007;30:1005

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72 Mortalità ospedaliera e Controllo glicemico in una UTI medico-chirurgica N=1826 pz in UTI Mortalità (%) Valori di glicemia media durante la degenza in UTI (mg/dl) Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003;78:

73 Glicemia media & Mortalità ospedaliera in pazienti con IMA (Reference: Mean BG mg/dl) N= 16,871 Kosiborod M et al. Circulation 2008:117:1018

74 maggiori eventi cardiovascolari avversi (MACE) riduzione della rivascolarizzazione del vaso ( target vessel revascularization, TVR)

75 Intensive vs conventional glucose control in critically ill patients. The NICE SUGAR Study Investigators NEJM, 2009; 360: Gruppo Gruppo P< intensivo 3054 pz convenzionale 3050 pz Glicemia mg % 115 +/ / Ipoglicemia < 40 mg Mortalità cardiovascolare sopravvivenza Rischio assoluto di morte (entro 90 gg indipendentemente dalla causa) aumenta del 2.6% nel controllo intensivo