Valutazione clinica del rischio tromboembolico

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1 Valutazione clinica del rischio tromboembolico Dr. Alessandro Aiello ANGIOLOGIA A.S.P. Catania Corso di formazione ECM Prevenzione del tromboembolismo venoso e utilizzo della relativa scheda di valutazione : integrazione ospedale- territorio Acireale

2 Patogenesi Alterazioni di parete Alterazione di flusso ( stasi ) si possono verificare in diverse situazioni cliniche - assenza di pompa muscolare per lunga degenza a letto - insufficienza cardiaca congestizia - compressione estrinseca ( apparecchi gessati ) - interventi chirurgici ( ortopedici ) Tutte queste situazioni favorenti la stasi cosa determinano???

3 Patogenesi Mancata rimozione dei fattori di coagulazione attivati e quindi una Ipercoagulabilità localizzata

4 Ipercoagulabilità E l elemento patogenetico più importante Coagulazione Inibitori della coagulazione fibrinolisi Sbilanciamento Trombosi

5 Fattori di rischio Conoscenza necessaria per opportuna profilassi Generali Età > 40 anni Immobilità prolungata > 3 gg. Viaggi prolungati 8 ore in immobilità Obesità ( IMC 30 Kg / m2 Pregresso TEV Familiarità per TEV Malattia venosa cronica Trombofilia Uso di contraccettivi o terapie ormonali sostitutive Sepsi o shock

6 Specifici Anestesia ( generale spinale epidurale ) Interventi chirurgici ( minori o maggiori, addominali e pelvici, laparoscopici) Gravidanza parto cesareo ed eutocico Interventi ortopedici (protesi d anca e al ginocchio amputazioni di gamba) Fratture : anca, femore, tibia, fibula Patologie mediche: ictus, paresi, infarto miocardico, scompenso cardiaco, polmonite, sindrome nefrosica, malattia di Behcet, emoglobinuria parossistica notturna, malattia inf. Intestinale Patologie neoplastiche Cateterismo venoso a permanenza

7 Fattori di rischio Questi fattori di rischio sono spesso associati tra di loro L anestesia generale presenta un rischio di TEV più elevato degli altri tipi di anestesia per la spiccata vasodilatazione che induce e la conseguente riduzione della velocità di deflusso venoso

8 Anomalie trombofiliche Congenite e acquisite determinano uno stato di ipercoagulabilità che favorisce l aumento del rischio di TEV

9 Anomalie trombofiliche Deficit del fattore V di Leiden (resistenza alla Prot.C attivata) 3-7% popol. Mutazione del fattore II (mutazione del G20210A della Protr.) 2-5% popol. Presenza di anticorpi anti-fosfolipidi (anti-cardiolipina e Lupus anticoagul) Deficit dell anti-trombina III Deficit della Proteina C coagulante Deficit della Proteina S coagulante Deficit dei livelli di Plasminogeno e degli Attivatori del Plasminogeno Iperomocisteinemia (associata alla mutazione del gene C677T del gene della MTHFR metilentetraidrofolato-reduttasi) 8-10% dei soggetti Disfibrinogenemia Alterazioni ematologiche e sindromi mieloproliferative (trombocitosi primaria emoglobinuria parossistica notturna policitemia vera - mieloma)

10 Patogenesi Ipercoagulabiltà Emoglobinuria parossistica notturna : difetto genetico localizzato nel gene codificante le proteine di superficie delle cellule staminali mieloidi che si proteggono dall attività del complemento. In ambito piastrinico l assenza di queste proteine facilita l attivazione delle stesse. Policitemia Vera : neoplasia mieloide caratterizzata da un espansione della massa totale eritrocitaria che determina un ovvio aumento della viscosità ematica. Mieloma : neoplasia linfoide delle cellule b dei centri germinativi (linfonodi) caratterizzata dall abnorme produzione di immunoglobuline monoclonali (IgG) che, per l elevato numero nel sangue, polimerizzano tra di loro e determinano un iperviscosità.più evidente nella Macroglobulinemia di Waldenström ( IgM con peso molecolare maggiore. Sindrome nefrosica : determina proteinuria e ipoalbuminemia che riducono l antitrombina III.

11 Anomalie trombofiliche Maggiori eventi trombotici nei soggetti con deficit dell Antitrombina III 60% 70% La percentuale decresce negli altri soggetti Minimi eventi nei soggetti con deficit del Fattore V di Leiden 8% 10%

12 TEV e Gravidanza La TVP è una delle principali cause di morbilità e mortalità materna durante e dopo la gravidanza. Terza causa di mortalità materna diretta dopo sepsi e ipertensione. E stato stimato un caso ogni 1000 / 2000 gravidanze. Il rischio di TEV è 5 volte maggiore in una donna in gravidanza rispetto ad una donna non gravida della stessa età. Il TEV post-partum è più frequente rispetto al TEV ante-partum Minerva Medica 2013 Ottobre 104 (5) :

13 TEV e Gravidanza La predisposizione a sviluppare TEV è la conseguenza di uno stato di ipercoagulabilità dovuto alla gravidanza che, da un punto di vista fisiologico, rappresenta l obiettivo di proteggere le donne da eventi emorragici in occasione del parto. E noto che il rischio di TEV aumenta con l età e spesso lo si associa a donne gravide di età > di 35 anni : - maggiore rischio di parto cesareo - ipertensione e malattie cardiovascolari - obesità

14 TEV e Gravidanza La Gravidanza si associa ad un aumento del rischio tromboembolico soprattutto durante il 2 trimestre 1) Squilibrio tra fattori pro-coagulanti e fattori anti-coagulanti con incremento in circolo dei fattori attivati della coagulazione 2) Aumentata stasi venosa per : - ostacolato deflusso venoso ( compressione v. cava inferiore e v. pelviche da utero gravido ) - estrogeni (vasodilatazione) - progesterone ( riduzione tono fibrocellule muscolari lisce ) - diminuita mobilità

15 Fattori predisponenti Il Rischio aumenta se coesistono altri fattori predisponenti che vanno sempre ricercati : - Dosaggio di Anti-Trombina III - Proteina C Proteina S - Ricerca della mutazione del Fattore V di Leiden mutazione del gene della Protrombina ( G202210A ) - Dosaggio dell Omocisteina tot. Plasmatica In presenza di segni clinici per Sindrome da Anticorpi Antifosfolipidi (trombosi venose e/o arteriose, aborti ripetuti, piastrinopenia) va ricercato : LAC - Anticorpi anticardiolipina L AT III e la Prot. S in gravidanza si riducono fisiologicamente AT III non patologica fino al 75% di riduzione Prot. S fino al 50% ( eccetto l associazione con la riduzione della Prot: C )

16 Valutazione del Rischio BASSO.età < 40 anni Tre categorie di rischio anamnesi familiare negativa per pregressa TVP nessun fattore predisponente MODERATO..età > 40 anni un fattore predisponente parto cesareo ELEVATO..pregressi eventi trombotici più fattori predisponenti

17 LA Clinica??? La sola clinica nella diagnostica della TVP degli arti inferiori è povera. Nel 50% dei pazienti non sono rilevabili segni o sintomi. Questi sono tanto meno riscontrabili quanto più distale è la sede della trombosi. Se la trombosi non è completamente occlusiva del circolo prossimale o non si associa a flogosi vascolare o peri-vascolare può essere sintomatologicamente muta. La TVP degli arti inferiori è la forma più comune

18 TVP distali La Clinica interessano le vene del polpaccio e la vena poplitea posta al di sotto dell articolazione del ginocchio TVP prossimali interessano le vene al di sopra del ginocchio

19 La Clinica Quale clinica induce al sospetto di TVP??? Tensione e/o dolore Edema o subedema Cute lucida e tesa Rete venosa superficiale evidente Calore Malessere generale Alterazione del colorito cutaneo : pallido-bianco bleau-nero phlegmasia alba dolens phlegmasia cerulea dolens

20 Trombosi venosa profonda

21 .e i segni clinici??? S. di Payr S. di Bisgard S. Di Homan S. di Meyers S. di Homann ( 57% ) S. di Bisgar ( 70% ) S. di Payr ( 61% ) S. di Meyers ( 91% ) S. di Lisker ( 53% ) S. di Sigg ( 86% ) S. di Pratt ( 72% ) S. Di Lisker S. di Sigg S. di Pratt

22 La Clinica Simulazione di TVP (pseudo TVP) - Patologie muscolari e nervose : miopatie, stiramenti muscolari, distorsioni, causalgia. - Patologie osteo-articolari : tendiniti, cisti di Backer, artriti. - Patologie cutanee e sottocutanee: celluliti, erisipela, linfangiti, linfedema. - Patologie vascolari non trombotiche: vasculiti, insufficienza venosa, anomalie venose.

23 Linfedema

24 Lo score di Wells semplificato: Punteggio Neoplasie maligne in atto Paralisi, paresi o recente immobilizzazione in gesso degli arti inferiori Allettamento da 3 o più giorni e/o chirurgia maggiore nelle ultime 4 settimane Dolorabilità lungo il decorso delle vene profonde Edema nell intero arto Aumento di circonferenza del polpaccio > 3 cm (10 cm sotto la tuberosità tibiale) Edema con impronta nell arto sintomatico Reticolo venoso superficiale dilatato (non varici) Diagnosi alternativa altrettanto probabile o più probabile di quella di TVP ALTA PROBABILITÀ 3 MEDIA PROBABILITÀ 1-2 BASSA PROBABILITÀ 0 Wells, Lancet 1997

25 TEV la rivalutazione della clinica Probabilità Score di Wells Frequenza TVP alta media bassa 85% (75-92%) 33% (35-41%) 5% (3-8,5%) Wells, Lancet 1995

26 Diagnostica strumentale e laboratorio Quando si può escludere una TVP??? - Bassa probabilità di TVP (score di Wells) + No TVP D-Dimero (-) - Bassa probabilità di TVP (score di Wells) + No TVP CUS (-) CUS (-) + D-Dimero (-) No TVP

27 Score Khorana Determina il rischio tromboembolico individuale nei pazienti oncologici sottoposti a chemioterapia Prende in considerazione variabili cliniche ( tipo di tumore e indice di massa corporea ) e di laboratorio ( piastrine, leucociti e livelli di emoglobina ) I pazienti vengono classificati in 3 categorie di rischio: alto (score 3) - medio (score 1-2) - basso ( score 0) Korana AA et al. Blood 23, 2008

28 Sede della neoplasia Paziente Oncologico - Rischio molto alto ( stomaco Pancreas ) Rischio alto ( Polmone Linfoma Genito urinario ).1 Conta piastrinica ( > /mm³ )...1 Emoglobina < 10 g/dl 1 Conta leucocitaria ( pre-chemio) > / mm³...1 I.M.C. ( BMI ) = Alta probabilità.. Rischio di TEV. 6,7% - 7,1% 1-2. Media probabilità.. Rischio di TEV.. 1,8% - 2,0% 0. Bassa probabilità.. Rischio di TEV 0.3% - 0,8%

29 Livelli di rischio di TEV Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato l importanza del contesto clinico nel quale si presenta il rischio di TEV. Tre sono i livelli di rischio di TEV con percentuali di comparsa crescenti in assenza di adeguata profilassi : BASSO MODERATO ALTO

30 Basso Tutti gli interventi di Chirurgia minore durata inferiore a 45 minuti ( ad eccezione della Chirurgia addominale ) rischio di TEV < 10%

31 Moderato Chirurgia minore in soggetti con fattori di rischio aggiuntivi ( età, peso, varici, pregressa TVP,neoplasie, trombofilia, malattie infettive ) Chirurgia maggiore ( tutti gli interventi di durata superiore a 45 minuti o di chirurgia addominale ) in soggetti senza fattori di rischio aggiuntivi. Soggetti allettati per patologie mediche rischio di TVP 10% - 40%

32 Alto Chirurgia maggiore (nei soggetti con i fattori di rischio aggiuntivi) Chirurgia per : frattura dell anca artroprotesi d anca o ginocchio lesioni del midollo spinale traumi importanti rischio di TEV 40% - 80%

33 Conclusioni Il livello di rischio di TEV induce ad una profilassi diversa ( singola o combinata ) a seconda del grado. mobilizzazione precoce calza elastica graduata associata a ENF o EBPM TAO

34 Fattori di rischio emorragico Malattie emorragiche ( da difetto vascolare piastrinico dei fattori della coagulazione ) Disordini emorragici acquisiti ( es. insufficienza epatica acuta ) Assunzione di terapia anticoagulante orale o di antiaggreganti INR > 1,2 aptt > 1,2 ( se l allungamento è dovuto ad un deficit dei fattori da contatto della coagulazioneb o alla presenza di Lupus Ant. non vi è incremento del rischio emorragico ) Puntura lombare, anestesia spinale ed epidurale ( effettuata entro le 4 ore precedenti o da effettuarsi entro le 12 ore successive ) Stroke acuto - Ipertensione arteriosa non controllata Trombocitopenia plt < 75 x 10⁹/ L

35 Conclusioni Se il livello di rischio è moderato o alto con elevato rischio di emorragia profilassi solo di tipo meccanica