TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO E CRONICO Caso Clinico
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- Vanessa Berardi
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1 TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO E CRONICO Caso Clinico Manlio Cipriani Dipartimento Cardiotoracovascolare A. De Gasperis Cardiologia 2 - Insufficienza Cardiaca e Trapianti Ospedale Niguarda Ca Granda - Milano
2 Anamnesi M, 49 anni, 107 kg, 175 cm PAT. ASS.: DM tipo 2 in terapia insulinica, complicato (retinopatia, neuropatia periferica) IRC lieve-moderata (egfr 55-65) Obesità (BMI = 31)
3 Anamnesi cardiologica 1999 BPAC AMI-IVA, Ao-CD, Ao-D1, Ao-MO in malattia trivasale Successiva evoluzione ipocinetico-dilatativa (FE 35%) Dal 2007 ricoveri per SCC in corso di SCA: plurime PTCA e stent su BP e vasi nativi. Dal 2008 FE stabilmente depressa (31-34%), IM2+, quadro coronarografico invariato ICD monocamerale
4 Terapia in corso: Furosemide 125 mg x 2, bisoprololo 2.5, valsartan 40 mg x 2, nitrato TD 10, ASA, ticlopidina, insulina (lantus 48U x 2, Humalog 35U x 3) Ricovero 5 dicembre per recidiva di SC acuto Dispnea e oligo-anuria da 5 giorni Incremento ponderale (+ 4 Kg) Infezione prime vie respiratorie, trattata a domicilio con antibiotico imprecisato EO: PA 105/60, FC 75r, FR 35 Rantoli bilaterali campi medi, uso di muscolatura accessoria; edemi declivi colonnari fino al ginocchio
5 ECOCARDIOGRAMMA -VSx: VTD 280 ml FE 28% -Diffusa ipocinesi segmentaria, spessori di parete conservati -Insufficienza Mitralica lieve -Non evidenza di dissincronia -VDx:Dilatato - Ipocinetico ++, TAPSE 12, ITR 2+. -PAP stimata > 40 mmhg (AD 10 mmhg) Conclusioni: Severa disfunzione biventricolare
6
7 ECG di ingresso
8 All ingresso Lab: creat 3.5 (egfr 25), urea 223, Na 136, K 5.3, GB 7.9, PCR 7.5, Nt-proBNP 2026 Posizionato CVC PVC 21 cmh2o Avviati: furosemide ev (bolo 125 mg, drip mg/h) SNP 0.3 γg/kg/min cefalosporina + macrolide CPAP notturna + cicli diurni (PEEP 8)
9 A 4 giorni la clinica Iniziale miglioramento della congestione (PVC ) con furosemide 30mg/h e ac. etacrinico 50 mg/die ev Discreto profilo pressorio (PAS mmhg) Apiressia, ma riduzione molto lenta degli indici di flogosi (PCR 5.0, GB ) Bil. idrico 1 gg 2 gg 3gg ml ml ml Tp: diuretici HD in associazione, SNP 0.4 γg/kg/min, claritromicina, cefalosporina, valsartan 40x2, bisoprololo 2.5, insulina Dopamina 3 γg/kg/min
10 A 4 giorni la biochimica 4,00 3,50 3,00 2,50 2,00 1,50 1,00 0,50 0,00 Creat Creat Creat Urea Urea Urea
11 Snodo decisionale Quale errore stiamo facendo? -Inotropo -Vasodilatatore (ARB + SNP) -Diuretico HD in associazione Quale strategia terapeutica? -Ultrafiltrazione/Emofiltrazione -Sospensione ARB
12 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure Developed in Collaboration With the American Academy of Family Physicians, American College of Chest Physicians, Heart Rhythm Society, and International Society for Heart and Lung Transplantation Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation American College of Cardiology Foundation and American Heart Association, Inc.
13 Therapies in the Hospitalized HF Patient (cont.) Recommendation COR LOE When diuresis is inadequate, it is reasonable to a) Give higher doses of intravenous loop diuretics; or b) add a second diuretic (e.g., thiazide) IIa B B Low-dose dopamine infusion may be considered with loop diuretics to improve diuresis Ultrafiltration may be considered for patients with obvious volume overload Ultrafiltration may be considered for patients with refractory congestion IIb C Intravenous nitroglycerin, nitroprusside or nesiritide may be considered an adjuvant to diuretic therapy for stable patients with HF In patients hospitalized with volume overload and severe hyponatremia, vasopressin antagonists may be considered IIb IIb IIb IIb B B B B
14 La nostra scelta Ultrafiltrazione/Emofiltrazione Sospensione ARB Stop valsartan e ac.etacrinico Furosemide mg/h Creatinina 5,00 4,00 3,00 2,00 1,00 0,00 Creat Urea urea
15 IRA su IRC Ipoperfusione Congestione Blocco RAAS Flogosi polmonare? Nefropatia diabetica
16 Il danno renale: consulenza nefrologo 1. Componente renale: ipotizzabile sia una nefropatia diabetica (proteinuria 1g/24h) + nefropatia ischemica. 2. Componente pre-renale: congestione \ scompenso destro refrattarietà al diuretico alte dosi di diuretico. 3. Presenza di fattore precipitante rimovibile (quadro flogistico polmonare) Prognosi renale severa con necessità a breve di un trattamento sostitutivo renale.
17 Dal 13 dicembre Passaggio a diuretico in boli (125mg x 3) Riduzione e sospensione SNP Riduzione e sospensione dopamina Alla dimissione: Terapia: bisoprololo 2.5 mg, furosemide 375 mg, ASA, PPI, Insulina, Nitrati td Lab: creat 1.6 (egfr 55), urea 84, K 4.16, Na 143, Hb 11.4, GB 6.8, PCR 1.0
18 Dimissione - Rx
19 Opzioni terapeutiche non covenzionale? DM complicato IRC Obesità ( prob HTx) IRC (?) Disfunzione VD
20 25 Gennaio : nuovo ricovero Malessere, nausea, contrazione della diuresi, cardiopalmo e saltuario angor EO: PA 100/60, FC 116 ar (Fibrillazione Atriale), PVC 14 Lab: creat 2.4, urea 181, latt 4.3 Dopamina 3 γ, furosemide 20 mg/h, ac. etacrinico 50, amiodarone ev, SNP 0.3 γ
21 Torace
22 Risposta clinica Diuresi contratta, QU ml\die BI Persiste FA con RVM bpm PAS mmhg, SpO 2 91% in CPAP PVC cmh 2 O e biochimica Creat , urea ALT , bilir
23 Snodo decisionale Quale atteggiamento terapeutico? CVE e aumento del supporto inotropo CVE e Ultrafiltrazione/Emofiltrazione
24 La nostra scelta CVE e aumento del supporto inotropo CVE e Ultrafiltrazione/Emofiltrazione CVVH a 50 ml/h (poi 20 per ipopa) CPAP, PEEP 8, FiO2 60% Dopamina 4 γ, SNP 0.3 γ, furosemide 125 mg x 6 ev, ac. etacrinico 50 mg
25 Perché la CVVH? Decongestione Rimozione di metaboliti tossici Percorribilità di trattamento sostitutivo renale
26 Come è andata a finire Progressiva decongestione, ridotto e sospeso il supporto inotropo Lenta risoluzione del danno epatico Persistenza di IR (creat ), scarsa diuresi nonostante diuretico HD Valutato per dialisi peritoneale a scopo ultrafiltrativo Posizionato catetere per dialisi peritoneale. In corso emodialisi 3 v/sett
27 Grazie.
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