Costruiamo la Clinical Governance Il Diabete Mellito. S.C. di Endocrinologia Ospedale SS. Annunziata - Taranto

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1 Costruiamo la Clinical Governance Il Diabete Mellito SIMG Puglia LA TERAPIA INSULINICA quando e come nei pazienti gestiti insieme al MMG Stefano Albano S.C. di Endocrinologia Ospedale SS. Annunziata - Taranto Fasano (Br) 15 maggio 2009

2 Etiologic classification of type 2 diabetes Genetic defects of beta-cell (MODY) 5,5% 5% LADA 4.5% in Italy Others 1% Common form 89% ADA Position Statement Diabetes Care 31, Suppl.1, 2008

3 Model of underlying factors in type 2 diabetes: insulin resistance essa ceand dβ-cell dysfunction adipose tissue increased lipolysis and release of free fatty acids elevated circulating free fatty acids insulin resistance high insulin demand β-cell dysfunction muscle and adipose tissue reduced glucose uptake liver increased glucose output hyperglycaemia type 2 diabetes Adapted from Turner RC. Baill Clin End Met 1988; 2: Adapted from DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:

4 Potenziali Meccanismi di Danno β Cellulare Alterazioni genetiche Glucotossicità Lipotossicità Amiloide Citochine Sulfaniluree ER stress NFkB ROS Apoptosi Disfunzione β cellulareβ Alterazione processing insulina Anomalie secrezione insulinica Riduzione massa insulare mod. da Leiter LA, Diabet. Med. 2005

5 Insulino-resistenza e disfunzione β-cellulare nel DM Glucose 200 (mg/dl) Obesity IFG Diabetes Post-prandial glucose Uncontrolled hyperglycemia Fasting gglucose Relative function (%) Clinical diagnosis Insulin resistance Insulin secretion Years of diabetes Burger HG, et al Diabetes Mellitus, Carbohydrate Metabolism, and Lipid Disorders. In Endocrinology. 4 th ed. Edited by LJ DeGroot and JL Jameson. Philadelphia: W.B. Saunders Co., Originally published in Type 2 Diabetes BASICS. (International Diabetes Center, Minneapolis, 2000).

6 Diabete Mellito di tipo 2: Deficit di Insulina e eccesso di Glucagone 400 Past di carboidrati mg/dl Glucosio NGT T2DM μu U/mL Insulina NGT T2DM pg/ml Time (min) Glucagone NGT T2DM CHO=carbohydrate; NGT=normal glucose tolerance; T2DM=type 2 diabetes mellitus Adapted from Müller WA, et al. N Engl J Med. 1970; 283:

7 OAD agiscono adeguatamente sulla disfunzione insulare? Insulino Resistenza Disfunzione Insulare Inadeguata Insufficiente i Progressivo soppressione del secrezione di declino della glucagone Insulina massa delle (disfunzione delle (Disfunzione β-cellule α-cellule) l ) delle β-cellule) l ) Metformina TZDs?? Sulfanilurea TZDs (?) Glinides TZD=thiazolidinedione; T2DM=type 2 diabetes mellitus Adapted from DeFronzo RA. Br J Diabetes Vasc Dis. 2003; 3(suppl 1): S24 S40.

8 Obiettivi Raccomandati per il Controllo Glicemico Indicatore biochimico 1 Normale 1 Obiett. ADA 1 Obiett. AACE 2 Obiett. IDF 3 A 1 C * (%) <6,0 FPG (mg/dl) Media pre-prandiale <100 <7,0 6,5 6, <110 <110 PPG (mg/dl) <140 <180 <140 <145 Consensus FPG (mg/dl) PPG (mg/dl) HbA1c (SID) < 160 <6,5%-7% *Riferito al range non-diabetico con metodo DCCT 1 1. ADA, Diabetes Care AACE/ACE, Endocr Pract Global Guideline for Type 2 Diabetes,

9 Rivisitare le Strategie di Trattamento del DMT2 Concetto del treat to to targettarget Persistente HbA 1c >7% AZIONE Obiettivo Realistico: la minore HbA 1c possibile senza ipoglicemia Adattata da Rosenstock J, Riddle MC. Chapter 9: Insulin therapy in type 2 diabetes. In: Cefalu WT, Gerich JE, LeRoith D (eds). The CADRE Handbook of Diabetes Management. New York: Medical Information Press; 2004:

10 Approccio tradizionale al paziente con DM tipo 2: terapia a gradini HbA1c 10 % 9 % 80% 8.0% Stile di vita Ipo-orali Associazione di Ipo orali Terapia insulinica 7% 6.0% anni Approccio scarsamente efficace perché la terapia insulinica viene iniziata mediamente dopo 5 anni di Hba1c > 8% e dopo10 anni di Hba1c>7%

11 Roberto Trevisan,Alessandro R. Dodesini,Anna Corsi U.S.C. Diabetologia, Ospedali Riuniti di Bergamo I farmaci ipoglicemizzanti: analisi i comparativa della loro azione sul controllo glicemico e sul rischio cardiovascolare

12 Metanalisi su Effetti Metabolici degli analoghi di GLP-1 (Exenatide) Differenza di variazione di HbA 1C vs Pbo Amori R et al. JAMA 2007

13 Metanalisi su Effetti Metabolici degli inibitori di DPP-IV (Vildagliptin e Sitagliptin) Amori R et al. JAMA 2007

14 Il Trattamento Ideale del Diabete Tipo 2 Proteggere la funzione e la massa β cellulare Intervenire il più precocemente possibile sui soggetti a rischio per prevenire o ritardare lo sviluppo della malattia Trattare precocemente e in maniera aggressiva i pazienti che hanno sviluppato la malattia mantenendo glicemia, HbA1c, lipidi e pressione quanto più vicino possibile agli obiettivi definiti dalle linee guida

15 Un diverso approccio terapeutico al DM tipo 2 HbA1c 10 % 9 % 80% 8.0% Stile di vita Ipo-orali Associazione di Ipo orali Terapia insulinica 7% 6.0% Insulina anni Insulina Treat-to-target t t tè più iùimportante t del lhow to target t

16 Indicazioni alla terapia insulinica nel DM tipo 2 Deficit secrezione LADA (Latent Autoimmunitary Diabetes Adult) (4.5%) Forme genetiche Fenotipo normopeso con bassi livelli di C-peptide Secondary failure agli ipoglicemizzanti orali Gravidanza Malattie intercorrenti o interventi chirurgici o eventi CV Patologie acute, stress, infezioni, infarto miocardico in atto (transitoria) Uso di farmaci diabetogeni tipo corticosteroidi (solitamente transitoria) Patologie epatiche o renali Grave scompenso per eliminare il meccanismo della glucotossicità della malattia) (Valori glicemici molto elevati all esordio o nel corso

17 Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: ADA/EASD Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy Diagnosis Lifestyle Intervention + Metformin A 1C 7% LESS WELL VALIDATED THERAPIES WELL VALIDATED CORE THERAPIES Add pioglitazone Add GLP-1 agonist Add Basal Insulin Add Sulfonylurea A 1C 7% A 1C 7% Lifestyle intervention + basal insulin Lifestyle intervention + Pioglitazone + Sulfonylurea Lifestyle Intervention + Metformin + intensive insulin Nathan DM et al, Diabetes Care 31:1 11,, 2008

18 Quando iniziare la terapia insulinica? Subito se: Pazienti di nuova diagnosi o già in trattamento che, alla dose massimale di ipoglicemizzanti orali, non raggiungono rapidamente (sei mesi) gli obiettivi i Glicemia a digiuno > 250 mg/dl Glicemia i post prandiale frequentemente > 300 mg/dl HbA1c > 10% Chetonuria Diabete sintomatico (perdita di peso, poliuria, i polidipsia) i Gravidanza Patologie acute che richiedono ospedalizzazione

19 Action Profiles of Bolus & Basal Insulins lispro/aspart/glulisina 4 6 hours BOLUS INSULINS (Humalog Novorapid Apidra) regular 6-10 hours (Actrapid HM Humulin R) NPH hours (Protaphane HM Humulin I) BASAL INSULINS detemir ~ 6-23 hours (dose dependant) (Levemir) glargine ~ hours (Lantus) Hours Mayfield, JA.. et al, Amer. Fam. Phys.; Aug. 2004, 70(3): 491 Plank, J. et.al. Diabetes Care, May 2005; 28(5):

20 Schemi di terapia insulinica nel diabete tipo 2 Analogo basale + OHA (BOT, basal-oral treatment) 1-3 iniezioni di analogo rapido +/- OHA (SIT,supplementary insulin therapy) 1-3 iniezioni di insulina bifasica Analogo rapido + analogo basale (Basal-Bolus)

21 Terapia combinata

22 Confronto di differenti schemi di somministrazione insulinica in pazienti con DM tipo 2 scompensato Gruppo NPH NPH 2somm Multiple controllo mattina sera (30/70) somm HbA1 c (%) 05± 0.5 ± ±0 1.7±0.3 19±0 1.9 ± ±0 1.8 ± ±0 1.6 ±0.33 peso (Kg) ± ±0 2.2 ± ± 1.2 ± 05* 0.5* 18± 1.8 ± ±0 2.9 ±0.55 Ipoglicemia (n/6 mesi) Insulinemia (% base) 0 3 ±1 1 ±1 4 ± 1 2 ± * signif vs altri gruppi* Yki-Jarvinen,1992

23 Efficacia della insulina bedtime nel DM tipo 2: soppressione della produzione epatica di glucosio 3 2,31 /min) HGO (mg/kg 2 1 1,83 1,83 0 Ipo-orali Ipo-oraliorali + NPH serale 2 sett Ipo-oraliorali + NPH serale 3 mesi Taskinen MR, 1989

24 Il trattamento dell iperglicemia a digiuno determina un profilo glicemico più basso nelle 24 ore Glic cemia pl lasmatic ca (mg/ /dl) 300 DMT Iperglicemia dovuta ad aumento della glicemia a digiuno Normale 0 pasto pasto pasto Momenti della giornata (ore) G licemia plasmat tica (mm mol/l) Llivelli glicemici delle 24 ore in soggetti sani e in pazienti con diabete (p<0.001). Adattato da Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78 86.

25 Contributo di glicemia a digiuno e postprandiale sui livelli di HbA1c Iperglicemia postprandiale Iperglicemia a digiuno 80 Contrib buto (%) (<7.3) ( ) ( ) ( ) (>10.2) Quintili di HbA1c Monnier, Diab Care 2003

26 Treat to Target Trial Aggiunta di insulina NPH o insulina glargine alla terapia orale Riddle et al. Diab Care 2003

27 Raggiungimento dell obiettivo glicemico con minor rischio di ipoglicemia in diabetici di tipo 2 Pazienti che hanno raggiunto l obiettivo FPG <120 mg/dl Insulina glargine (n=214) P=0,04 Insulina NPH (n=208) paz zienti P=0, tutti episodi notturni episodi di ipoglicemia i sintomatica ti Yki-Järvinen H et al. Diabetes Care. 2000

28 Treat to target: frequenza delle ipoglicemie i insulina basale + OAD 18 Events per patient per year % risk reduction p <0.02 NPH + OAD Insulin glargine + OAD 42% risk reduction p < Overall Nocturnal Hypoglycaemia Riddle M et al. Diabetes Care 2003;26:3080

29 Starting Therapy nel DMT2 (Treat to Target DMT2, 227 Detemir, 225 NPH bid) Controllo metabolico Ipoglicemia (events pt-yr -1 ) HbA 1c (%) HbA 1c 8.5% 8.6% 1c 9.0 Insulin detemir + OAD 8.5 NPH + OAD All hypos: 47% risk reduction Noct. hypos: 55% risk reduction detemir NPH Weeks HbA 1c 6.6% 68% 6.8% P=NS NPH Detemir HbA 1c (%) Hermansen K et al. Diabetes Care. 2006;29:

30 Insulina Detemir vs. NPH: effetto sul peso in weigh ht to endpo oint (kg) p < kg Change baseline from kg 0 Insulin detemir + OAD NPH + OAD Hermansen et al. Diabetologia 2004;47(Suppl. 1):A273

31 Andamento del peso in studi clinici randomizzati Detemir vs NPH *p<0.05, insulin detemir vs NPH insulin Insulin detemir NPH insulin ge (kg) * * * * * * * * * * * * Weig ght chan Standl Vague De Leeuw Pieber Pieber Studies in type 1 diabetes Home Home Russell- Jones Hermansen Studies in type 2 diabetes Rašlová Haak Hermansen Treat-to-target

32 Consensus Statement on Management of Hyperglycaemia in Type 2 Diabetes (ADA/EASD) Nathan et al. Diabetes Care (2008) 31:1 11

33 Effetti dell insulina bed-time Riduce la glicemia a digiuno in quanto controlla la iperproduzione epatica di glucosio Migliora il controllo glicemico Determina un minore incremento ponderale rispetto agli altri schemi di somministrazione insulinica La glargine o la detemir bedtime, rispetto alla NPH bedtime, riducono il numero di ipoglicemie notturne

34 Confronto di differenti combinazioni insulina NPH bedtime + I.O. in pazienti con DM tipo 2 Bedtime + glibur Bedtime + metf Bedtime + glib+metf Bedtime+ Ins matt. Decr. HbA1 c (%) Incr. Peso (Kg) Ipoglicemia i (n/anno) 1.8± ±0.4* 2.0± ± ± ±1.2* 3.6± ± ± ±0.4* 3.3± ±1.6 Dose ins. 24±3 36±9* 20±3 24±3 (UI/die) * Signifi verso gli altri gruppi Yki-Jarvinen,1999

35 Terapia combinata ipoglicemizzante orale + insulina L associazione di insulina bedtime con metformina è più vantaggiosa rispetto alla associazione con le sulfaniluree poiché si associa ad un minore incremento ponderale e ad un minor rischio di ipoglicemie Non vi sono dati conclusivi sulla combinazione insulina bedtime + glinidi

37 Deficit di secrezione insulinica Loss of First-Phase Insulin Release No Diabetes IV Glucose stimulus Type 2 Diabetes IV Glucose stimulus tion ion Insulin n secre 1st phase 2nd phase secreti Insulin Minutes Minutes

38 Componenti dell iperglicemia nel diabete di tipo mg/dl Glucose Plasma Person with type 2 diabetes 50 Healthy person 0 06:00 12:00 Postprandial hyperglycemia 18:00 24:00 06:00 Time of Day Basal hyperglycemia Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:

39 Relazione tra iperglicemia postprandiale e rischio cardiovascolare Honolulu Heart Programme DECODE Pacific and Indian Ocean CVD The Rancho-Bernardo Study ppbg Funagata Diabetes Study Diabetes Whitehall, Paris and Intervention Study Helsinki Study DECODE Study Group. Lancet 1999;354: Shaw JE et al. Diabetologia 1999;42: Tominaga M et al. Diabetes Care 1999;22: Balkau B et al. Diabetes Care 1998;21: Hanefeld M et al. Diabetologia 1996;39: Barrett-Connor E et al. Diabetes Care 1998;21:1236.

40 Rischio relativo di mortalità (tutte le cause) in soggetti non noti come diabetici: i studio DECODE 2.5 Rischio (H HR) > < >126 Glicemia a digiuno (mg/dl) <140 Adattato dam: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet.1999;354:

41 Rischio relativo di mortalità (tutte le cause) in soggetti non noti come diabetici: studio DECODE 2.5 Rischio (H HR) > < >126 Glicemia a digiuno (mg/dl) <140 Adattato da: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet.1999;354:

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43 Contributo di glicemia a digiuno e postprandiale sui livelli di HbA1c FPG % Co ontribu ution % 40% 45% 50% 70% PPG 0 HbA1c > <7.3 Monnier L, Diabetes Care 2003

44 Misure di controllo dell iperglicemia post-prandiale p EFFICACIA Modificazioni i i dietetiche i Insulina e analoghi Frazionamento dei pasti Riduzione delle quote di carboidrati semplici Aggiunta di fibre solubili Ipoglicemizzanti orali Sulfoniluree Nuovi ipoglicemizzanti orali (repaglinide, nateglinide) Inibitori delle α-glicosidasi g (acarbosio) Generalmente molto limitata Moderata, incostante (più attive sulla 2 a fase di secrezione insulinica) Buona. Attivi sulla 2 a fase di secrezione insulinica, i parzialmente attivi anche sulla prima fase Buona. Rallentano la digestione e l assorbimento dei carboidrati Insulina rapida convenzionale Effetto inadeguato se non somministrata prima del pasto Insulina ASPART, Insulina LISPRO, Insulina GLULISINA Controllo sensibilmente migliore dell iperglicemia post-prandiale

45 Analoghi ad azione rapida Profili insulinemici i i Plasma Insu ulin (pmol/l L) 400 Lispro Regular 150 Human Time (min) Meal SC injection Plasma Insu ulin (pmol/l L) 500 Aspart Regular 100 Human Meal SC injection Time (min) Heinemann, et al. Diabet Med. 1996;13: ; Mudaliar, et al. Diabetes Care. 1999;22:

46 SIT con analogo rapido in starting therapy Insulina aspart Insulina umana solubile Insulina aspart Insulina umana solubile HbA 1c med dia (%) 8,0 7,8 7,6 7,4 7,2 7,8 7,7 p < 0,05 NS 7,3 7,9 Glice emia med di (mmol/l) ,0 0 3 Tempo (mesi) Tempo dal pasto (minuti) L P D R C P 207

47 Incidenza di ipoglicemia sintomatica: confronto tra insulina regolare e analogo rapido 60 analogo rapido insulina umana regolare 50 incide enza (%) Sintomatica -Tutte notturna grave (i (richiesta di assistenza) *Proporzione di pazienti con >1 episodio di ipoglicemia dal 4 mese alla fine dello studio. Dailey G, et al. Diabetes Care. 2004;27(10):

49 Insuline premiscelate con analoghi Humalog Mix 25: Humalog Mix 50: NovoMix 30: NovoMix 50: NovoMix 70: 25% Lispro + 75% Lispro Protamina 50% Lispro + 50% Lispro Protamina 30% Aspart + 70% Aspart Protamina 50% Aspart + 50% Aspart Protamina 70% Aspart + 30% Aspart Protamina Vantaggi: un solo farmaco in un unico flacone, cartuccia o penna mimano sufficientemente il rilascio fisiologico dell insulina Limiti: il rapporto fisso tra insulina rapida e intermedia non consente aggiustamenti individuali della dose non adatte a stili di vita flessibili (Ins/CHO) richiedono intervalli fissi tra i pasti per ottenere la massima efficacia adeguata ri-sospensione delle miscele prima della somministrazione

50 L insulina analogo a doppio rilascio Profilo insulinico fisiologico: componente basale componente prandiale Gli analoghi dell insulina ad azione rapida insieme con l insulina basale consentono di riprodurre il profilo fisiologico Profilo insulinico fisiologico Gli analoghi dell insulina premiscelati Analogo rapido consentono di riprodurre contemporaneamente sia la componente Analogo rapido protaminato basale che quella prandiale del profilo insulinico Analogo rapido premiscelato 30

51 Studio 1-2-3: insulina aspart bifasica 30 una, due o tre volte/die Fase 1 OD Prima di cena x 16 settimane Inizio con 12 U a cena HbA 1c 6,5% Fine dello studio Fase 2 BID Prima di colazione e cena x 16 settimane Aggiungere 3 U a colazione FPG < 110 o 6 U a colazione se FPG > 110 mg/dl e aggiustare il dosaggio Se la HbA 1c > 6.5%,,p passare a BID, d/c secretagoghi HbA 1c 6,5% Fine dello studio Se la HbA 1C > 6,5%, passare a TID Fase 3 TID TID x 16 settimane Aggiungere 3 U a pranzo e aggiustare il dosaggio Aggiustare il dosaggio secondo l algoritmo ogni 3 gg n = 100 DM tipo 2 12 mesi con HbA1c 7,5 10%, 2 OADs or 1 OAD più insulina basale 1/die (max 60 U) Garber et al. Diabetes Obes Metab 2006

52 Studio 1-2-3: Pazienti con HbA1C a Target con insulina aspart bifasica 30 A1C 6.5% A1C < 7.0% Pa azienti (%) QD BID TID QD BID TID (Analisi i completa) Garber AJ, et al. Diabetes Obes Metab. 2006;8:58 66.

53 Studio INITIATE 28 settimane, gruppi paralleli; 233 pazienti insulin-naïve in scarso controllo metabolico con OHA (HbA1C>8%); iniziano la terapia insulinica con insulina aspart bifasica 30 due volte/die oppure insulina glargina una volta/die n = 233 pazienti diabetici di tipo 2 in trattamento con metformina ± TZD Glargina (12 U, alla sera) + metformina ± pioglitazone Ins. aspart bifasica 30, prima di colazione (6 U) e cena (6 U) + metformina ± pioglitazone run-in (4 settimane): Ottimizzare metformina a 1500 mg/die Passare da rosiglitazone a 30 mg pioglitazone -4 0 (settimane) 28 Raskin et al. Diabetes Care 2005;28:260 5

54 INITIATE: con BiAsp 30 migliore HbA1c ed FPG comparabile Maggiore riduzione di HbA 1c Riduzione comparabile di FPG 1c% ia di HbA 1 Variaz zione med NovoMix 30 n = 100 Glargine n = 109 NovoMix 30 n = 100 Glargine n = p = p = NS Valori finali HbA 1c (%): NovoMix 30 = 6.91 Glargine = 7.41 Va ariazione media di FPG (mmo ol/l) Valori finali FPG (mmol/l): NovoMix 30 = 7.05 Glargine = 6.5 Raskin et al. Diabetes Care 2005;28:260 5

56 Schema Basal-BolusBolus (con analoghi) analogo rapido analogo lento n Effect Insulin B L S HS B

57 Lo Schema Basal/Bolus Insulina Basale Sopprime la produzione epatica di glucosio tra i pasti e durante le ore notturne Rappresenta il 40% - 50% del fabbisogno giornaliero di insulina Insulina Prandiale (Boli) Limita l iperglicemia postprandiale Rapido incremento e picco di breve durata Rappresenta il 10% -20% della dose totale giornaliera di insulina a ogni pasto

58 Studio 4T (Treating To Target in Type 2 diabetes) Variazioni medie totali a un anno hange centage c Mean per HbA1c FPG PPG Peso Ipoglicemia di 8,5 (%) 9,6 (mmol/l) 12,6 (mmol/l) (Kg) grado 2 o 3 (eventi/pz/anno) Bifasica Prandiale Basal-Bolus -40 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 p=0,04 Fonte: Holman et al. N Engl J Med 2007;357

59 La terapia insulinica nel diabete tipo 2: basal-bolus b l notturni o) glicemici ona-anno venti ipog enti/pers sso di ev (eve Tas 2,0 1,6 1,2 0,8 0,4 0 HI/NPH p < 0,0505 Aspart/detemir Riduzione del rischio del 46% con aspart + detemir Fonte: Raslova K et al. Diabetes Res Clin Pract 2004

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61 Terapia insulinica nel T2DM: Le ragioni del buon senso Nessun regime insulinico è in assoluto migliore degli altri e universalmente valido per tutti i pazienti Gli analoghi dell insulina (rapidi e a lunga durata d azione) consentono di mimare la fisiologica secrezione prandiale e basale di insulina La terapia basal-bolus bolus è la più fisiologica i i Maggiore il numero di iniezioni, maggiore la flessibilità Le insuline pre-miscelate sono molto utili nel negoziato medico-paziente

62 Gli schemi insulinici nel diabete di tipo 2: l inizio della terapia insulinica Fattori glicemici valori di HbA1c prevalente iperglicemia postprandiale prevalente iperglicemia a digiuno iperglicemia postprandiale e a digiuno Fattori legati al paziente età e spettanza di vita educazione e motivazione attitudine e capacità stile di vita alimentazione, variabilità dei pasti, numero e distribuzione dei pasti attività fisica attività lavorativa compliance

63 I fattori glicemici rappresentano il target della terapia I fattori glicemici possono dare un indicazione i n riguardo allo schema insulinico più opportuno ma fattori legati al paziente possono controindicarlo Alcuni dei fattori legati al paziente possono variare nel tempo: lo schema scelto inizialmente può cambiare se il paziente dimostra volontà e capacità di farlo

64 Terapia Insulinica: un vestito su misura..!!

65 Il Livello dell Assistenza Diabetologica in Italia SFIDA Survey of risà Factors in Italian Diabetic i patients by AMD dato mancante 23,7% 8,5 Quasi 2/3 dei pazienti non raggiungono l obiettivo glicemico suggerito dalle linee guida (<7%) 36,4% 7-8,5 38,4% <7 Popolazione totale n

66 La penna è preferita alla fiala/siringa per i seguenti fattori Facilità di lettura della dose Param metri relati ivi all inie ezione Fiducia nella impostazione della dose Fiducia nella correttezza della dose iniettata Più discreta in ambiente pubblico Più stabile Più facile da maneggiare Fiducia nel controllo glicemico Più facile da usare Penna Fiala/siringa Nessuna preferenza Pazienti che hanno espresso preferenza (%) Korytkowski M et al. Clin Ther 2003;25(11):