LE BASI MOLECOLARI DEI TUMORI

Dimensione: px
Iniziare la visualizzazioe della pagina:

Download "LE BASI MOLECOLARI DEI TUMORI"

Transcript

1 LE BASI MOLECOLARI DEI TUMORI

2 LE BASI MOLECOLARI DEI TUMORI I principali bersagli dei danni genetici sono: 1) Oncogeni 2) Geni oncosoppressori 3) Geni che regolano l apoptosi 4) Geni coinvolti nella riparazione del DNA

3 ONCOGENI Promuovono la crescita autonoma della cellula tumorale in assenza dei normali segnali mitogenici. Fattori di crescita Recettori dei fattori di crescita Trasduttori del segnale Regolatori della trascrizione Identificati nel genoma dei retrovirus trasformanti acuti. Le controparti fisiologiche sono dette protooncogeni. Mutazioni dei proto-oncogeni sono dominanti perché trasformano la cellula anche in presenza dell allele normale.

4 Oncogeni: fattori di crescita Esempi: TGF-, SIS (codifica la catena del PDGF)

5 Oncogeni: recettori per fattori di crescita Esempi: EGFR, Her2/neu

6 Oncogeni: trasduttori del segnale Es. RAS (mutazioni puntiformi delle proteine della famiglia di RAS sono estremamente comuni nei tumori umani).

7 Oncogeni: fattori trascrizionali Es. MYC, JUN, FOS

8 Meccanismo di azione degli oncogeni

9 Meccanismo di attivazione degli oncogeni

10 Traslocazioni e attivazione di oncogeni

11 Category Protooncogene Mode of Activation Associated Human Tumor Growth Factors ONCOGENI ASSOCIATI A TUMORI UMANI PDGF-βchain SIS Overexpression Astrocytoma Osteosarcoma Fibroblast growth factors HST-1 INT-2 Overexpression Amplification Stomach cancer Bladder cancer Breast cancer Melanoma TGFα TGFα Overexpression Astrocytomas Hepatocellular carcinomas HGF HGF Overexpression Thyroid cancer Growth Factor Receptors EGF-receptor family ERB-B1 (ECFR) ERB-B2 Overexpression Amplification Squamous cell carcinomas of lung, gliomas Breast and ovarian cancers CSF-1 receptor FMS Point mutation Leukemia Receptor for neurotrophic factors RET Point mutation Multiple endocrine neoplasia 2A and B, familial medullary thyroid carcinomas PDGF receptor PDGF-R Overexpression Gliomas Receptor for stem cell (steel) factor KIT Point mutation Gastrointestinal stromal tumors and other soft tissue tumors Proteins Involved in Signal Transduction GTP-binding K-RAS H-RAS N-RAS Point mutation Point mutation Point mutation Colon, lung, and pancreatic tumors Bladder and kidney tumors Melanomas, hematologic malignancies Nonreceptor tyrosine kinase ABL Translocation Chronic myeloid leukemia Acute lymphoblastic leukemia RAS signal transduction BRAF Point mutation Melanomas WNT signal transduction β-catenin Point mutation Overexpression Hepatoblastomas, hepatocellular carcinoma Nuclear Regulatory Proteins Transcriptional activators C-MYC N-MYC L-MYC Translocation Amplification Amplification Burkitt lymphoma Neuroblastoma, small cell carcinoma of lung Small cell carcinoma of lung Cell-Cycle Regulators Cyclins CYCLIN D CYCLIN E Translocation Amplification Overexpression Mantle cell lymphoma Breast and esophageal cancers Breast cancer Cyclin-dependent kinase CDK4 Amplification or point mutation Glioblastoma, melanoma, sarcoma

12 Ciclo cellulare Anomalie nell espressione delle CICLINE e delle CHINASI DIPENDENTI DALLE CICLINE (CDK) sono presenti in molti tumori umani.

13 Espressione dei complessi delle cicline con le CDK Le CICLINE sono sintetizzate durante fasi specifiche del ciclo cellulare e poi degradate. Le CDK sono sempre espresse in forma inattiva e vengono attivate per fosforilazione dopo essersi legate alle cicline.

14 Transizione G 1 /S 1) Segnali esterni attivano le vie di trasduzione del segnale tra cui quelle di MYC e RAS che portano alla sintesi di ciclina D. 2) La ciclina D lega CDK4. 3) Il complesso ciclina D-CDK4 fosforila RB. 4) Il fattore di trascrizione E2F è ora libero di attivare la trascrizione della ciclina E, della ciclina A e di vari enzimi coinvolti nella fase S 5) La ciclina E lega CDK2 e si ha la transizione G 1 /S.

15 Componenti del ciclo cellulare e loro inibitori Cell-Cycle Component Cyclin-Dependent Kinases CDK4 CDK2 CDK1 Inhibitors Cip/Kip family: p21, p27 1NK4/ARF family: p16ink4a, p14arf Checkpoint Components p53 Ataxia-telangiectasia mutated (ATM) Main Function Forms a complex with cyclin D. The complex phosphorylates RB, allowing the cell to progress through the G 1 restriction point. Forms a complex with cyclin E in late G 1, which is involved in the G 1 /S transition. Forms a complex with cyclin A at the S phase that facilitates the G 2 /M transition. Forms a complex with cyclin B, which acts on the G 2 /M transition. Block the cell cycle by binding to cyclin-cdk complexes. p21 is induced by the tumor suppressor p53. p27 responds to growth suppressors such as transforming growth factor-β. p16ink4a binds to cyclin D-CDK4 and promotes the inhibitory effects of RB. p14arf increases p53 levels by inhibiting MDM2 activity. Tumor suppressor altered in the majority of cancers; causes cell-cycle arrest and apoptosis. Acts mainly through p21 to cause cell-cycle arrest. Causes apoptosis by inducing the transcription of pro-apoptotic genes such as BAX. Levels of p53 are negatively regulated by MDM2 through a feedback loop. p53 is required for the G 1 /S checkpoint and is a main component of the G 2 /M checkpoint. Activated by mechanisms that sense double stranded DNA breaks. Transmits signals to arrest the cell cycle after DNA damage. Acts through p53 in the G 1 /S checkpoint. At the G 2 /M checkpoint, it acts both through p53-dependent mechanisms and through the inactivation of CDC25 phosphatase, which disrupts the cyclin B-CDK1 complex. Component of a network of genes that include BRCA1 and BRCA2, which link DNA damage with cell-cycle arrest and apoptosis.

16 Inibitori del ciclo cellulare Regolano i complessi ciclina-cdk. Sono oncosoppressori.

17 Componenti dei checkpoint del ciclo cellulare Impediscono che la cellula prosegua nel ciclo cellulare se una fase non è avvenuta correttamente. 1 checkpoint G 1 /S: danni al DNA? 2 checkpoint G 2 /M: replicazione DNA completa? Difetti nei componenti dei checkpoint sono la maggior causa di instabilità genetica nelle cellule tumorali. Es p53 ATM (Ataxia-telangiectasia mutated)

18 GENI ONCOSOPPRESSORI o ANTIONCOGENI Inibiscono la proliferazione cellulare. Nella maggior parte dei casi le mutazioni dei geni oncosoppressori sono recessive: entrambi gli alleli devono essere lesi perché si verifichi la trasformazione. Alcuni geni oncosoppressori però perdono la loro attività quando un solo allele è mutato. Es. gene RB p53 gene APC

19 Gene RB e retinoblastoma Tumore della retina. Colpisce 1 su nati. 60% dei casi sporadico 40% ereditario Gene oncosoppressore coinvolto: RB (codifica per la proteina RB che regola il ciclo cellulare). Oncogene recessivo.

20 p53 p53 è una proteina nucleare che controlla la trascrizione genica. Stimola la trascrizione di geni che mediano l arresto del ciclo cellulare (es p21) l apoptosi (es bax) la riparazione del DNA (es GADD45) Se manca p53 i danni al DNA non vengono riparati, e la cellula mutata può dare origine a un tumore.

21 P53 e tumori p53 è il bersaglio più comune delle alterazioni geniche nei tumori umani. Generalmente le mutazioni interessano entrambi gli alleli e sono acquisite nelle cellule somatiche. Nella sindrome di Li-Fraumeni viene ereditato un allele mutato di p53: probabilità 25 volte maggiore di sviluppare un cancro prima dei 50 anni rispetto al resto della popolazione.

22 APC E un componente del pathway di WNT che controlla l adesione e la polarità della cellula e il rinnovamento delle cellule staminali ematopoietiche. Controlla la β-catenina: la lega e la formazione del complesso porta alla sua distruzione. Se la cellula è esposta a WNT, la β-catenina non è degradata e trasloca nel nucleo dove attiva un fattore di trascrizione che attiva geni coinvolti nella proliferazione.

23 Ruolo di APC nella regolazione della stabilità e della funzione della β-catenina C-MYC, ciclina D1

24 APC e tumori SE APC è inattivata la cellula si comporta come se fosse sempre attivata da WNT e continua a proliferare. Inoltre la β-catenina lega la E-caderina, la proteina che mantiene l adesione intercellulare ed è quindi coinvolta nella Epithelial-Mesenchimal Transition. METASTASI I tappa Perdita delle giunzioni intercellulari

25 APC e tumori Mutazioni ereditarie del gene APC sono associate con tumori benigni che precedono lo sviluppo di carcinomi. Tutti gli individui con un gene mutato sviluppano migliaia di polipi adenomatosi del colon a anni di età (POLIPOSI ADENOMATOSA FAMILIARE). Entrambe le copie del gene APC devono essere perse perchè si sviluppi il tumore. Quasi certamente uno dei polipi va incontro a trasformazione maligna entro i 50 anni d età. Anche il 70-80% dei tumori colorettali sporadici presenta mutazioni di APC.

26 -catenina e tumori Tumori del colon possono avere il gene APC normale e presentare mutazioni della βcatenina. Mutazioni della β-catenina sono molto frequenti anche nei tumori del fegato.

27 PREDISPOSIZIONE FAMILIARE AL CANCRO Inherited Cancer Syndromes (Autosomal Dominant) RB p53 p16ink4a APC Gene Retinoblastoma Inherited Predisposition Li-Fraumeni syndrome (various tumors) Melanoma Familial adenomatous polyposis/colon cancer NF1, NF2 Neurofibromatosis 1 and 2 BRCA1, BRCA2 Breast and ovarian tumors MEN1, RET Multiple endocrine neoplasia 1 and 2 MSH2, MLH1, MSH6 PATCH Hereditary nonpolyposis colon cancer Nevoid basal cell carcinoma syndrome Sindromi neoplastiche ereditarie

28 PREDISPOSIZIONE FAMILIARE AL CANCRO Inherited Cancer Syndromes (Autosomal Dominant) RB p53 p16ink4a APC Gene Retinoblastoma Inherited Predisposition Li-Fraumeni syndrome (various tumors) Melanoma Familial adenomatous polyposis/colon cancer NF1, NF2 Neurofibromatosis 1 and 2 BRCA1, BRCA2 Breast and ovarian tumors MEN1, RET Multiple endocrine neoplasia 1 and 2 MSH2, MLH1, MSH6 PATCH Familial Cancers Hereditary nonpolyposis colon cancer Nevoid basal cell carcinoma syndrome Familial clustering of cases, but role of inherited predisposition not clear for each individual Breast cancer Ovarian cancer Pancreatic cancer Inherited Autosomal Recessive Syndromes of Defective DNA Repair Xeroderma pigmentosum Ataxia-telangiectasia Bloom syndrome Fanconi anemia

29 DEFICIT NELLA RIPARAZIONE DEL DNA I soggetti che nascono con mutazioni ereditarie delle proteine della riparazione del DNA hanno un rischio fortemente aumentato di sviluppare il cancro. Si parla di sindromi da instabilità genetica. I geni coinvolti nella riparazione del DNA non sono di per sé oncogeni, ma la loro alterazione permette il verificarsi di altre mutazioni durante la divisione cellulare. Es. xeroderma pigmentoso

30 Trasformazione neoplastica e deficit nella riparazione del DNA Raggi UV legami crociati dei residui primidinici. Danno riparato mediante escissione di nucleotidi. La perdita ereditaria di una delle proteine coinvolte nella riparazione può dare origine allo Xeroderma Pigmentoso.

31 Geni BRCA1 e BRCA2 Associati a tumori della mammella e ad altri tumori maligni. Mutazioni di BRCA1 aumentano il rischio anche di neoplasie dell ovaio, della prostata e del colon, quelle di BRCA2 aumentano il rischio di neoplasie dell ovaio, del pancreas e melanomi. Mutazioni di BRCA1 e BRCA2 sono presenti nell 80% dei casi di tumore alla mammella familiare non-ereditarie, ma sono presenti in meno del 3% di tutti i cancri alla mammella, quindi non sono responsabili di molte neoplasie alla mammella di tipo familiare (10-20%). Sono geni coinvolti nella regolazione della trascrizione e partecipano al processo di riparazione del DNA.

32 Fonte: sito dell Associazione Italiana Ricerca sul Cancro (AIRC),

33 Fonte: sito dell Associazione Italiana Ricerca sul Cancro (AIRC),

34 EVASIONE DALL APOPTOSI L insorgenza di un tumore può verificarsi per la mutazione di geni che regolano l apoptosi. Es. p53 Bcl2 e linfomi

35 Trasformazione neoplastica e controllo della morte cellulare

36 Principali markers tumorali Markers Associated Cancers Hormones Human chorionic gonadotropin Calcitonin Catecholamine and metabolites Trophoblastic tumors, nonseminomatous testicular tumors Medullary carcinoma of thyroid Pheochromocytoma and related tumors Ectopic hormones See Paraneoplastic Syndromes in Table 7-12 Oncofetal Antigens α-fetoprotein Carcinoembryonic antigen Isoenzymes Prostatic acid phosphatase Neuron-specific enolase Specific Proteins Immunoglobulins Prostate-specific antigen and prostate-specific membrane antigen Mucins and Other Glycoproteins CA-125 CA-19-9 CA-15-3 New Molecular Markers Liver cell cancer, nonseminomatous germ cell tumors of testis Carcinomas of the colon, pancreas, lung, stomach, and heart Prostate cancer Small cell cancer of lung, neuroblastoma Multiple myeloma and other gammopathies Prostate cancer Ovarian cancer Colon cancer, pancreatic cancer Breast cancer p53, APC, RAS mutations in stool and serum Colon cancer p53 and RAS mutations in stool and serum p53 and RAS mutations in sputum and serum p53 mutations in urine Pancreatic cancer Lung cancer Bladder cancer Other widely used markers include PSA and PSMA (prostate-specific antigen and prostate-specific membrane antigen) for prostate cancers, human chorionic gonadotropin for testicular tumors, and CA125 for ovarian tumors. The development of tests to detect cancer markers in blood and body fluids is an active area of research. Some of the markers being evaluated include the detection of mutated APC, p53, and RAS in the stool of patients with colorectal carcinomas; the presence of mutated p53 and of hypermethylated genes in the sputum of patients with lung cancer and in the saliva of patients with head and neck cancers; and the detection of mutated p53 in the urine of patients with bladder cancer

37 LE BASI MOLECOLARI DEI TUMORI

Il Cancro è una malattia genetica

Il Cancro è una malattia genetica Il Cancro è una malattia genetica PROCESSO MULTIFASICO Il Cancro è sempre genetico Talvolta il cancro è ereditario Ciò che viene ereditato non è la malattia, bensì la PREDISPOSIZIONE In assenza di ulteriori

Dettagli

Le basi molecolari della cancerogenesi Le alterazioni genetiche : oncogeni e oncosoppressori

Le basi molecolari della cancerogenesi Le alterazioni genetiche : oncogeni e oncosoppressori Le basi molecolari della cancerogenesi Le alterazioni genetiche : oncogeni e oncosoppressori Geni implicati nel controllo del ciclo cellulare In condizioni normali la regolazione del ciclo cellulare e

Dettagli

Marcatori Genetici Tumorali

Marcatori Genetici Tumorali a scuola di scienze della vita Liceo Scientifico N. Tron Schio (VI), 16 dicembre 2008 Marcatori Genetici Tumorali Tommaso Scarpa Schio (VI) - 16 Dicembre 2008 Il Tumore è una malattia genetica. 1 sola

Dettagli

La predisposizione genetica ai tumori

La predisposizione genetica ai tumori La predisposizione genetica ai tumori Il Cancro è una malattia genetica Il sillogismo aristotelico nell era del DNA Socrate è un uomo. Gli uomini sono mortali. Socrate è mortale. Socrate è mortale. Il

Dettagli

Insorgenza tumorale B C

Insorgenza tumorale B C Genetica dei tumori Corso di Genetica Medica Corsi di Laurea in Fisioterapia, Logopedia, Ortott. Ass. Oft, T.N.P.E. Facoltà di Medicina e Chirurgia Alberto Piazza Insorgenza tumorale Processo patologico

Dettagli

Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori. Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano

Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori. Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano Danni al DNA e cancro Le cellule tumorali L importanza della stabilità

Dettagli

La predisposizione genetica ai tumori WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ

La predisposizione genetica ai tumori WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ La predisposizione genetica ai tumori WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ Il Cancro è una malattia genetica Il sillogismo aristotelico nell era del DNA Socrate è un uomo. Gli uomini sono mortali. Socrate è mortale.

Dettagli

Le cellule cancerose

Le cellule cancerose Le cellule cancerose Cosa è il cancro? Malattia che insorge in conseguenza di anomalie della funzionalità cellulare E la Seconda causa di morte si possono sviluppare in quasi tutti gli organi Le diverse

Dettagli

I geni del cancro. Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare. Numero di divisioni cellulari. Numero di morti cellulari

I geni del cancro. Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare. Numero di divisioni cellulari. Numero di morti cellulari I geni del cancro Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare Numero di divisioni cellulari Numero di morti cellulari Aumento della popolazione cellulare Eccesso di mitosi e/o difetto

Dettagli

Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare

Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare Il ciclo cellulare è regolato dall azione di PROTOONCOGENI e (attivatori della proliferazione cellulare) GENI ONCOSOPPRESSORI (inibitori del ciclo

Dettagli

- Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi

- Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi Ciclo Cellulare M --> G1--> S --> G2 --> M S, G2 e M hanno durata sempre uguale mentre la fase G1 (in media 10 ore) può subire enormi variazioni da tessuto a tessuto (fino a migliaia di ore per i neuroni).

Dettagli

Evasione apoptosi. Angiogenesi

Evasione apoptosi. Angiogenesi Il cancro rappresenta un gruppo d malaae che comprende almeno 100 Bpi differenb di tumori. A secondo del tessuto di origne si classificano tre Bpi principali di tumori: in tessub epiteliali: Carcinoma

Dettagli

Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati

Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati Genetica dei tumori Si verificano in tutte le classi di vertebrati ed invertebrati Sarcomi e carcinomi sono stati riscontrati in alcune mummie egiziane e vengono descritti nei papiri. I Greci erano a conoscenza

Dettagli

MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD)

MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule Eliminazione di linfociti (tolleranza) Turn-over

Dettagli

Il cancro. Copyright (c) by W. H. Freeman and Company

Il cancro. Copyright (c) by W. H. Freeman and Company Il cancro I tumori In un animale giovane, l entità della moltiplicazione cellulare è maggiore di quella della morte cellulare e l animale aumenta di dimensioni; In un animale adulto i processi di proliferazione

Dettagli

Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro

Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro Le chinasi ATM e ATR sono coordinatrici di un fine meccanismo di controllo noto come checkpoint del

Dettagli

Il cancro è una malattia genetica. Differentemente da altre malattie genetiche, a trasmissione. mendeliana oppure ad eziologia multifattoriale,

Il cancro è una malattia genetica. Differentemente da altre malattie genetiche, a trasmissione. mendeliana oppure ad eziologia multifattoriale, Il cancro è una malattia genetica. Differentemente da altre malattie genetiche, a trasmissione mendeliana oppure ad eziologia multifattoriale, esso è principalmente causato da mutazioni de novo che avvengono

Dettagli

Marcatori molecolari prognostici. Milo Frattini Istituto cantonale di patologia Locarno

Marcatori molecolari prognostici. Milo Frattini Istituto cantonale di patologia Locarno Marcatori molecolari prognostici Milo Frattini Istituto cantonale di patologia Locarno Legnano 24.03.2009 Cancro colorettale - Epidemiologia Il cancro colorettale è la seconda causa di morte per malattie

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz

www.fisiokinesiterapia.biz Genetica delle neoplasie ematologiche Individua le alterazioni genetiche ed epigenetiche presenti nei vari disordini onco-ematologici www.fisiokinesiterapia.biz Fattori estrinseci Ambiente Danno genotossico

Dettagli

Uso appropriato delle tecnologie genomiche sul territorio. Dott.ssa Paola Iaricci mmg

Uso appropriato delle tecnologie genomiche sul territorio. Dott.ssa Paola Iaricci mmg Uso appropriato delle tecnologie genomiche sul territorio Dott.ssa Paola Iaricci mmg test genetici /test genomici Il principale interrogativo che ciascuno dovrebbe porsi è : che cosa sono, quando farli,

Dettagli

SEMINARIO SUL CANCRO COLORETTALE EREDITARIO (Sindrome di Lynch)

SEMINARIO SUL CANCRO COLORETTALE EREDITARIO (Sindrome di Lynch) SEMINARIO SUL CANCRO COLORETTALE EREDITARIO (Sindrome di Lynch) Modena, 19 Dicembre 2007 I TUMORI EREDITARI: UNA VISIONE D INSIEME Maurizio Ponz de Leon PATOGENESI DEI TUMORI TUMORI SPORADICI CANCRO 70-80%

Dettagli

COSA E UN TUMORE. NEOPLASIA (nuova crescita)

COSA E UN TUMORE. NEOPLASIA (nuova crescita) ONCOLOGIA COSA E UN TUMORE NEOPLASIA (nuova crescita) massa anomala di tessuto caratterizzata da una crescita eccessiva e afinalistica scoordinata rispetto a quella del tessuto circostante Tumor : gonfiore

Dettagli

Genetica del cancro. By NA. Lezione 18 1

Genetica del cancro. By NA. Lezione 18 1 Genetica del cancro Lezione 18 1 Il tumore come network Le cellule mutate iniziano a duplicarsi in modo incontrollato Carcinoma del colon Displasia. Le cellule perdono morfologia Cancro invasivo Le cellule

Dettagli

PATOLOGIA MOLECOLARE

PATOLOGIA MOLECOLARE Diagnosi rischio individuale diagnosi precoce PATOLOGIA MOLECOLARE prognosi therapia singolo paziente Example of an approximately 40,000 probe spotted oligo microarray with enlarged inset to show detail.

Dettagli

La sindrome di Lynch. Cancro colonrettale ereditario non poliposico o HNPCC. G. A. Pablo Cirrone. lunedì 11 marzo 2013

La sindrome di Lynch. Cancro colonrettale ereditario non poliposico o HNPCC. G. A. Pablo Cirrone. lunedì 11 marzo 2013 La sindrome di Lynch Cancro colonrettale ereditario non poliposico o HNPCC G. A. Pablo Cirrone 1 Caratteristiche generali I HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colonrectal Cancer) è caratterizzato dalla comparsa,

Dettagli

Il ciclo cellulare e la sua regolazione

Il ciclo cellulare e la sua regolazione Il ciclo cellulare e la sua regolazione Le cellule possono essere classificate in base alla loro capacità di crescere e di dividersi: Cellule che hanno perso la capacità di dividersi (cellule neuronali,

Dettagli

«La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia»

«La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia» «La sola speranza di arrivare un giorno a controllare i tumori risiede nella maggiore comprensione delle cause e della patogenesi di questa malattia» Oncologia Definizioni, e criteri di classificazione

Dettagli

CICLO CELLULARE EUCARIOTICO

CICLO CELLULARE EUCARIOTICO CICLO CELLULARE EUCARIOTICO COMPESSO SISTEMA DI CONTROLLO OMEOSTASI ORGANISMO NORMALE G 0 CANCRO DNA marcato con molecole intercalanti fluorescenti Fluorescence Activated Cell Sorting (FACS) Rilevazione

Dettagli

Recettori di superficie

Recettori di superficie Recettori di superficie Esistono 3 classi principali di recettori di superficie 1. Recettori annessi a canali ionici 2. Recettori accoppiati alle proteine G 3. Recettori associati ad enzimi Recettori

Dettagli

I GENI ONCOSOPPRESSORI

I GENI ONCOSOPPRESSORI I GENI ONCOSOPPRESSORI Freno alla proliferazione; Regolazione della crescita cellulare e NON prevenzione dei tumori; L alterazione nella struttura o nell'espressione di questi geni (inattivazione) se è

Dettagli

Elenco dei test di patologia cromosomica e molecolare

Elenco dei test di patologia cromosomica e molecolare Elenco dei test di patologia cromosomica e molecolare Test Metodo utilizzato Osservazioni, indicazioni Amplificazione genica Her2/neu nei carcinoma mammari e gastrici L amplificazione genica di Her2/neu

Dettagli

Laurea specialistica in Biologia ed Evoluzione Umana (BEU) IL MELANOMA. Seminario di Oncologia anno 2005-2006

Laurea specialistica in Biologia ed Evoluzione Umana (BEU) IL MELANOMA. Seminario di Oncologia anno 2005-2006 Laurea specialistica in Biologia ed Evoluzione Umana (BEU) IL MELANOMA Seminario di Oncologia anno 2005-2006 Il melanoma è dovuto alla crescita incontrollata dei melanociti; I melanociti si trovano dispersi

Dettagli

Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale

Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale Epidemiologia, eziologia e biologia tumorale Paolo Buracco, Dipl. ECVS Prof. ordinario, Clinica Chirurgica Veterinaria Università di Torino Epidemiologia Esistono pochi studi manca il denominatore, cioè

Dettagli

ISTITUTO ONCOLOGICO VENETO Istituto di ricovero e cura a carattere scientifico. Linea di ricerca. Via Gattamelata, 64 35128 Padova

ISTITUTO ONCOLOGICO VENETO Istituto di ricovero e cura a carattere scientifico. Linea di ricerca. Via Gattamelata, 64 35128 Padova ISTITUTO ONCOLOGICO VENETO Istituto di ricovero e cura a carattere scientifico Linea di ricerca Via Gattamelata, 64 35128 Padova Linea di ricerca 3 Valutazione del rischio genetico E' noto che la malattia

Dettagli

A IFE F G 16 1-17 1 7 O

A IFE F G 16 1-17 1 7 O Colorectal Cancer in a young patient with Partial Androgen Insensitivity Syndrome (PAIS) Stefano Signoroni Unit of Hereditary Digestive Tract Tumours, Department of Preventive and Predictive Medicine,

Dettagli

La Biopsia Prostatica: where are we going?

La Biopsia Prostatica: where are we going? La Biopsia Prostatica: where are we going? Sabato 28 Novembre 2015, Catania Dott. Michele Salemi Screening genetico correlato a rischio di carcinoma prostatico. BRCA1, BRCA2, TP53, CHEK2, HOXB13 e NBN:

Dettagli

IL-2R & IL-15R Alice Praduroux

IL-2R & IL-15R Alice Praduroux Università degli Studi di Torino Facoltà di Biotecnologie Molecolari Anno Accademico 2006/2007 Corso di Immunologia Molecolare IL-2R & IL-15R Alice Praduroux Classificazione Recettori appartenenti alla

Dettagli

L ereditarietà nel tumore della mammella: geni, e persone normali

L ereditarietà nel tumore della mammella: geni, e persone normali L ereditarietà nel tumore della mammella: geni, e persone normali GISCAD Torino, 28 Settembre 2013 Paolo Bruzzi Epidemiologia Clinica IRCCS San Martino IST Genova -ITALY L ereditarietà nel tumore della

Dettagli

Corso di Laurea in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche Insegnamento di Patologia Generale e Terminologia Medica

Corso di Laurea in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche Insegnamento di Patologia Generale e Terminologia Medica Corso di Laurea in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche Insegnamento di Patologia Generale e Terminologia Medica Dr. Marco Cei e Dr. Alberto Genovesi Ebert UO Medicina 1 - Cardiologia e UTIC Azienda USL

Dettagli

Le neoplasie. Tumori benigni: generalmente si aggiunge il suffisso oma al tipo di cell da cui la neoplasia deriva.

Le neoplasie. Tumori benigni: generalmente si aggiunge il suffisso oma al tipo di cell da cui la neoplasia deriva. Le neoplasie Definizione Neoplasia = nuova crescita; Neoplasma = è la massa neoformata; Tumore = termine associato alla tumefazione prodotta dall insorgere di un processo infiammatorio; oncologia = studio

Dettagli

Virus Oncogeni. Ciclo vitale litico. Per la maggior parte dei virus è vero: proteine virali. Replicazione Lisi Progenie virale

Virus Oncogeni. Ciclo vitale litico. Per la maggior parte dei virus è vero: proteine virali. Replicazione Lisi Progenie virale Virus Oncogeni Per la maggior parte dei virus è vero: Genoma proteine virali Replicazione Lisi Progenie virale Ciclo vitale litico 1 Virus Oncogeni Ciclo vitale latente Virus Cellula Integrazione (generalmente)

Dettagli

Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare

Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare Interfase comprende le fasi G 1, S, and G 2 Sintesi di macromolecole durante la

Dettagli

Her2/neu Il ruolo del Pertuzumab

Her2/neu Il ruolo del Pertuzumab Università degli Studi di Torino Corso di Laurea Specialistica in Biotecnologie Mediche Her2/neu Il ruolo del Pertuzumab Corso di Immunologia Molecolare Anno Accademico 2007/08 Elisa Migliore Her2 nelle

Dettagli

Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b)

Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b) Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b) Esoni=introni c) Esoni= introni 1 d) Esoni= 2 volte

Dettagli

Prof. Maria Alessandra Santucci

Prof. Maria Alessandra Santucci La famiglia Abl consiste di due isoforme Abl (1a e 1b ) e due isoforme Arg (1a e 1b). Le isoforme di tipo b contengono un sito di miristoilazione all N-teminale che manca nelle isoforme a. c-abl è una

Dettagli

Anticorpi monoclonali anti-egfr

Anticorpi monoclonali anti-egfr Università degli Studi di Torino Laurea Specialistica in Biotecnologie Molecolari Corso di Immunologia Prof.G.Forni Anticorpi monoclonali anti-egf Lara Fontani Famiglia recettori T erbb/her Ligandi EGF

Dettagli

Polipi. Sessili. Peduncolati

Polipi. Sessili. Peduncolati Polipi Sessili Peduncolati Polipi Intestinali Polipi iperplastici 25% Polipi amartomatosi

Dettagli

Epigenetica nella regolazione dell espressione genica

Epigenetica nella regolazione dell espressione genica Epigenetica nella regolazione dell espressione genica Argomenti della lezione: Che cosa è l epigenetica Modelli di regolazione epigenetica Alterazioni di regolazione epigenetica NH2 CH3 N O N H H Tutti

Dettagli

INSTABILITA DEI MICROSATELLITI TETRANUCLEOTIDI SHORT TANDEM REPEATS IN TUMORI MALIGNI DELLA CUTE, MAMMELLA E SIGMA.

INSTABILITA DEI MICROSATELLITI TETRANUCLEOTIDI SHORT TANDEM REPEATS IN TUMORI MALIGNI DELLA CUTE, MAMMELLA E SIGMA. INSTABILITA DEI MICROSATELLITI TETRANUCLEOTIDI SHORT TANDEM REPEATS IN TUMORI MALIGNI DELLA CUTE, MAMMELLA E SIGMA. Stefano GESSA, Rosa SANTA CRUZ, Lucia BARCA, Antonio CARAI, Giuseppe SANTA CRUZ Università

Dettagli

Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari

Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari Corso di laurea magistrale in BIOTECNOLOGIE DELLA RIPRODUZIONE UNIVERSITA DEGLI STUDI DI TERAMO Corso di recupero Fisiologia cellulare/ Laboratorio di colture cellulari Prof.ssa Luisa Gioia COMUNICAZIONE

Dettagli

EREDITARIETÀ E TUMORE MAMMARIO. U.O. Genetica Medica

EREDITARIETÀ E TUMORE MAMMARIO. U.O. Genetica Medica EREDITARIETÀ E TUMORE MAMMARIO Dott.ssa M.Neri U.O. Genetica Medica Responsabile Consulenza Oncogenetica Prof.ssa A. Ferlini Direttore U.O. Genetica Medica I TUMORI AL SENO EREDITARI : L IMPORTANZA DELLA

Dettagli

Cosa sono i Macatori Tumorali?

Cosa sono i Macatori Tumorali? Marcatori tumorali Cosa sono i Macatori Tumorali? Sostanze biologiche sintetizzate e rilasciate dalle cellule tumorali o prodotte dall ospite in risposta alla presenza del tumore Assenti o presenti in

Dettagli

Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV

Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV Alterata regolazione del ciclo cellulare: un nuovo meccanismo patologico coinvolto nella deplezione delle cellule T CD4+ nell infezione da HIV ADULTS AND CHILDREN ESTIMATED TO BE LIVING WITH HIV/AIDS,

Dettagli

Biomarkers per la diagnosi precoce di tumori

Biomarkers per la diagnosi precoce di tumori Università degli Studi di Bari Aldo Moro Dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie e Biofarmaceutica Biomarkers per la diagnosi precoce di tumori Dott.ssa Maria Luana Poeta Cos è un Tumore Omeostasi Tissutale

Dettagli

Il test genetico BRCA1/BRCA2

Il test genetico BRCA1/BRCA2 L identificazione Il test genetico BRCA1/BRCA2 M.G.Tibiletti UO Anatomia Patologica Ospedale di Circolo-Università dell Insubria Varese IL CARCINOMA MAMMARIO FORME SPORADICHE FORME EREDITARIE FORME FAMIGLIARI

Dettagli

Appunti di Arcamenziano

Appunti di Arcamenziano N.B. La parte riguardante gli oncogeni non parla di tutti gli oncogeni, e ne mancano alcuni importanti(tipo fos e jun), ma ritengo di aver detto tutto il possibile su quelli presenti nei seguenti appunti.

Dettagli

scaricato da www.sunhope.it

scaricato da www.sunhope.it Recettori a tirosina chinasi I recettori a tirosina chinasi presentano vari domini Una regione di legame (extracellulare) Una regione transmembrana Una coda intracellulare con numerose tirosine scaricato

Dettagli

MECCANISMI DI RIPARAZIONE DEL DNA

MECCANISMI DI RIPARAZIONE DEL DNA MECCANISMI DI RIPARAZIONE DEL DNA MUTAZIONI SPONTANEE ED INDOTTE Il danno al DNA non riparato può portare a mutazioni che causano malattie o morte delle cellule. Le mutazioni derivano da cambiamenti della

Dettagli

Italiano. Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma. Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna MEDICAL SYSTEMSS.P.A.

Italiano. Il gene oncosoppressore p53: un guardiano del genoma. Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna MEDICAL SYSTEMSS.P.A. ISSN 0394 3291 Italiano Francesca Zazzeroni Paola Muzi Mauro Bologna Il gene oncosoppressore p53: Direttore Responsabile Sergio Rassu 100 MEDICAL SYSTEMSS.P.A. Via Rio Torbido, 40 - Genova (Italy) Tel.

Dettagli

Elenco degli esami molecolari prescrivibili e a carico del SSN

Elenco degli esami molecolari prescrivibili e a carico del SSN Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori 02 20133 milano - via venezian, 1 - tel. 02 23901 - telex 333290 tumist I - codice fiscale 80018230153 - partita i.v.a. 04376350155 Dipartimento di Patologia

Dettagli

BIOLOGIA DEI TUMORI Concetti generali e classificazione dei tumori

BIOLOGIA DEI TUMORI Concetti generali e classificazione dei tumori BIOLOGIA DEI TUMORI Concetti generali e classificazione dei tumori Silvia Patriarca Registro tumori Piemonte - CPO Piemonte Corso di base sulla registrazione dei tumori Rho, 10 maggio 2010 Origine dei

Dettagli

Ruolo della risposta al danno al DNA nella carcinogenesi e nello sviluppo di terapie tumorali

Ruolo della risposta al danno al DNA nella carcinogenesi e nello sviluppo di terapie tumorali Ruolo della risposta al danno al DNA nella carcinogenesi e nello sviluppo di terapie tumorali Dr.ssa Daniela Barilà Risposta al danno del DNA: diversi tipi di danno Difetti nella risposta al danno del

Dettagli

EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION (EMT) IN DEVELOPMENT AND DISEASES. Cristina Valacca 18 Maggio 2012

EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION (EMT) IN DEVELOPMENT AND DISEASES. Cristina Valacca 18 Maggio 2012 EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION (EMT) IN DEVELOPMENT AND DISEASES Cristina Valacca 18 Maggio 2012 DEFINIZIONE L'EMT è un processo biologico che consente a una cellula epiteliale di iniziare numerosi

Dettagli

20 febbraio 2012. Muore Renato Dulbecco

20 febbraio 2012. Muore Renato Dulbecco 20 febbraio 2012 Muore Renato Dulbecco la possibilità di avere una visione completa e globale del nostro DNA ci aiuterà a comprendere le influenze genetiche e non genetiche sul nostro sviluppo, la nostra

Dettagli

THE S CHECKPOINT S arrest unreplicated DNA

THE S CHECKPOINT S arrest unreplicated DNA THE S CHECKPOINT S arrest unreplicated DNA 1 Durante la fase S il DNA viene replicato E importante controllare: l inizio della replicazione del DNA il completamento della replicazione che avvenga un solo

Dettagli

COMUNICAZIONE INTERCELLULARE

COMUNICAZIONE INTERCELLULARE COMUNICAZIONE INTERCELLULARE Recettore Cellula segnalante Cellula target Molecola che segnala Cellula segnalante Recettore Cellula target SEGNALI INTERCELLULARI Recettori di superficie La molecola segnalante

Dettagli

Cancro del colon. Diagnosi del cancro del colon. Terapia del cancro del colon. [ Maurizio Pianezza 2008 - Tutti i diritti riservati]

Cancro del colon. Diagnosi del cancro del colon. Terapia del cancro del colon. [ Maurizio Pianezza 2008 - Tutti i diritti riservati] [ Maurizio Pianezza 2008 - Tutti i diritti riservati] Cancro del colon Il mio comportamento Diagnosi del cancro del colon - clisma Tc - coloscopia con biopsia - T-PET - markers tumorali Cea Ca 19.9 Ca

Dettagli

22. Oncogenesi. (vedi singoli sottocapitoli) I edizione. In collaborazione con la prof.ssa Annalisa Pession

22. Oncogenesi. (vedi singoli sottocapitoli) I edizione. In collaborazione con la prof.ssa Annalisa Pession 1 22. Oncogenesi I edizione In collaborazione con la prof.ssa Annalisa Pession (vedi singoli sottocapitoli) 22. Oncogenesi...1 22.1. AGENTI ONCOGENI... 3 22.1.1. Agenti oncogeni fisici... 3 22.1.2. Principali

Dettagli

Progetto Tesi di Master Dr. Zamir KADIJA

Progetto Tesi di Master Dr. Zamir KADIJA Progetto Tesi di Master Dr. Zamir KADIJA Profilo mutazionale di oncogeni candidati nel carcinoma broncogeno non-a-piccole cellule condotto su campioni ottenuti mediante biopsia endobronchiale ed agoaspirato

Dettagli

Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma

Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma Ricerca di bersagli per la terapia sistemica del mesotelioma Searching for targets for the systemic therapy of mesothelioma Stahel RA, Weder W, Felley- Bosco E, Petrausch U, Curioni-Fontecedro A, Schmitt-Opitz

Dettagli

Sviluppo e applicazione delle terapie. Alessandro Comandone SC Oncologia Ospedale Gradenigo Torino

Sviluppo e applicazione delle terapie. Alessandro Comandone SC Oncologia Ospedale Gradenigo Torino Sviluppo e applicazione delle terapie oncologiche:basi farmacologiche e tossicità. Alessandro Comandone SC Oncologia Ospedale Gradenigo Torino Le terapie anticancro: classificazione Ormonoterapia Chemioterapia

Dettagli

1. Capacità di autorinnovamento illimitato

1. Capacità di autorinnovamento illimitato 1. Capacità di autorinnovamento illimitato 2. Capacità di dare origine in risposta a stimoli adeguati e specifici a cellule progenitrici di transito dalle quali discendono popolazioni di cellule altamente

Dettagli

SINDROMI MIELODISPLASTICHE

SINDROMI MIELODISPLASTICHE SINDROMI MIELODISPLASTICHE MECCANISMI MOLECOLARI R. Piazza MECCANISMI MOLECOLARI Bejar R et al. JCO 2011;29:504-515 NEXT GENERATION SEQUENCING Flowcell NEXT GENERATION SEQUENCING Library di DNA Genomic

Dettagli

Medicina personalizzata: Trasferimento tecnologico kit IVDD di medicina iomolecolare a marchio Alphagenics

Medicina personalizzata: Trasferimento tecnologico kit IVDD di medicina iomolecolare a marchio Alphagenics Medicina personalizzata: Trasferimento tecnologico kit IVDD di medicina iomolecolare a marchio Alphagenics Milena Sinigaglia Quality Systems Management & Health S.r.l. Meetjob Oristano 23/24 Aprile 2013

Dettagli

Protooncogeni e oncosoppressori

Protooncogeni e oncosoppressori Protooncogeni e oncosoppressori Il cancro è una malattia genetica somatica che colpisce un numero ristretto di geni: gli oncogeni e i geni oncosoppressori. I primi controllano la crescita cellulare stimolando

Dettagli

BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO

BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO BYE BYE CHEMIOTERAPIA!!.ARRIVANO LE BOMBE INTELLIGENTI!!! A A CURA DI ORIANA SURDO Cancro «Massa abnormale di tessuto che cresce in eccesso e in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e persiste

Dettagli

Terapie a bersaglio molecolare nel tumore del polmone

Terapie a bersaglio molecolare nel tumore del polmone Terapie a bersaglio molecolare nel tumore del polmone I A Cura di: Simona Carnio Divisione di Oncologia Toracica - A.O.U. San Luigi - Orbassano (TO) Silvia Novello Dipartimento di Oncologia - Università

Dettagli

De Leo - Fasano - Ginelli Biologia e Genetica, II Ed. Capitolo 7

De Leo - Fasano - Ginelli Biologia e Genetica, II Ed. Capitolo 7 LIFE & DEATH The term life describes a combination of phenotypes such as metabolic activity, its restriction to complex structures, growth, and the potential to identically self-reproduce. Death, of course,

Dettagli

CASO CLINICO. Resezione chirurgica e esame istologico: glioblastoma multiforme

CASO CLINICO. Resezione chirurgica e esame istologico: glioblastoma multiforme CASO CLINICO Bambina di 8 anni Manifestazione acuta: linguaggio incomprensibile e sguardo fisso per 10 minuti collasso di 30 secondi con attacco epilettico generalizzato tonico-clonico vomito e stato di

Dettagli

Progetti realizzati con il contributo di Lauretana S.p.A. 2012-2013

Progetti realizzati con il contributo di Lauretana S.p.A. 2012-2013 Progetti realizzati con il contributo di Lauretana S.p.A. 2012-2013 Cellule staminali tumorali Le cellule staminali sono cellule relativamente indifferenziate, dotate di una notevole capacità di auto-rigenerarsi

Dettagli

Dr. ssa Roberta Sarmiento

Dr. ssa Roberta Sarmiento ANIMALI E UOMO ALLEATI CONTRO IL CANCRO: ATTUALITA E NUOVE PROSPETTIVE I tumori in medicina comparata: oncogenesi spontanea umana ed animale Dr. ssa Roberta Sarmiento U.O. Oncologia San Filippo Neri, Roma

Dettagli

Tumore della mammella rischio eredo-familiare

Tumore della mammella rischio eredo-familiare Università di Torino Dipartimento di Genetica Biologia e Biochimica barbara pasini Tumore della mammella rischio eredo-familiare problematiche linee guida ipotesi di progetto regionale Tumore della mammella

Dettagli

Genomica e modelli animali di malattie umane

Genomica e modelli animali di malattie umane I giovedì della cultura scientifica Etica e sperimentazione animale nella ricerca biomedica Genomica e modelli animali di malattie umane Mariateresa Mancuso BIOTEC-MED Mus Musculus : organismo modello

Dettagli

Cdc28 Regulate Many Cell Cycle Events. Cdc28 drives entry into S-phase as well as Mitosis. How can one enzyme regulate multiple cell cycle events?

Cdc28 Regulate Many Cell Cycle Events. Cdc28 drives entry into S-phase as well as Mitosis. How can one enzyme regulate multiple cell cycle events? Cdc28 Regulate Many Cell Cycle Events Synchronized cdc28ts cells can t initiate S-phase Cdc28 drives entry into S-phase as well as Mitosis How can one enzyme regulate multiple cell cycle events? 1 Cells

Dettagli

Tutti siamo esposti a una certa quantità di radiazioni ultraviolette (UV) provenienti in gran parte dal sole, ma anche da fonti artificiali usate

Tutti siamo esposti a una certa quantità di radiazioni ultraviolette (UV) provenienti in gran parte dal sole, ma anche da fonti artificiali usate Sole UV Tutti siamo esposti a una certa quantità di radiazioni ultraviolette (UV) provenienti in gran parte dal sole, ma anche da fonti artificiali usate nell industria, nel commercio e nel settore ricreativo.

Dettagli

ONCOLOGIA OGGI Animali e Uomo Alleati Contro i Tumori

ONCOLOGIA OGGI Animali e Uomo Alleati Contro i Tumori ONCOLOGIA OGGI Animali e Uomo Alleati Contro i Tumori Venerdì 12 giugno 2009 ore 08.30 14.00 COMUNE DI ROMA Palazzo Senatorio- Aula Giulio Cesare P.zza del Campidoglio - Roma CELLULE STAMINALI TUMORALI

Dettagli

Genetica del carcinoma colorettale: implicazioni per la diagnosi, la terapia e la sorveglianza

Genetica del carcinoma colorettale: implicazioni per la diagnosi, la terapia e la sorveglianza Genetica del carcinoma colorettale: implicazioni per la diagnosi, la terapia e la sorveglianza Luigi Ricciardiello Dipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche, Università di Bologna L identificazione

Dettagli

L epigenetica L epigenetica studia le modifiche fenotipiche EREDITABILI nell'espressione del gene

L epigenetica L epigenetica studia le modifiche fenotipiche EREDITABILI nell'espressione del gene Genetica 6 L epigenetica L epigenetica L epigenetica studia le modifiche fenotipiche EREDITABILI nell'espressione del gene causate da meccanismi diversi dai cambiamenti nella sequenza genomica. Un segnale

Dettagli

LA RICERCA SCIENTIFICA IN MEDICINA

LA RICERCA SCIENTIFICA IN MEDICINA Associazione Culturale Micene 1 Congresso Nazionale Evoluzione della Scienza e della Tecnica LA RICERCA SCIENTIFICA IN MEDICINA Dr. Federico Selvaggi Università degli Studi G. d Annunzio Chieti/Pescara

Dettagli

www.fisiokinesiterapia.biz

www.fisiokinesiterapia.biz Linfomi non-hodgkin s: definizione Malattie neoplastiche con aspetti quanto mai eterogenei, con caratteristiche morfologiche, fenotipiche, genotipiche e talora funzionali corrispondenti ad uno o più degli

Dettagli

Verso la terapia personalizzata

Verso la terapia personalizzata Verso la terapia personalizzata M.G.Tibiletti Genetista Ospedale di Circolo-Università dell Insubria Varese Soroptimist Club Varese Varese 20 aprile 2013 Test genetici DIAGNOSTICI PRESINTOMATICI PREDITTIVI,

Dettagli

Gravedona 22 ottobre 2010. Ruolo dei farmaci anti HER 2. Marilena Visini- Renato Ciotti Oncologia Medica-Ospedale A.Manzoni-Lecco

Gravedona 22 ottobre 2010. Ruolo dei farmaci anti HER 2. Marilena Visini- Renato Ciotti Oncologia Medica-Ospedale A.Manzoni-Lecco Gravedona 22 ottobre 2010 Ruolo dei farmaci anti HER 2 Marilena Visini- Renato Ciotti Oncologia Medica-Ospedale A.Manzoni-Lecco LONG SURVIVORS IN MBC FARMACI ANTI HER2 TUMORE MAMMELLA 1950 Diagnosi Operabile

Dettagli

Regional Center on Endocrine Hereditary Tumors, AOUC, Department of Internal Medicine, University of Firenze

Regional Center on Endocrine Hereditary Tumors, AOUC, Department of Internal Medicine, University of Firenze Approccio ribonomico allo studio di una malattia genetica rara e complessa che predispone al cancro: la sindrome MEN1 come modello E Luzi Regional Center on Endocrine Hereditary Tumors, AOUC, Department

Dettagli

LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON PLASMA RICCO DI PIASTRINE (PRP): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE

LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON PLASMA RICCO DI PIASTRINE (PRP): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE LA BIOSTIMOLAZIONE CUTANEA CON LASMA RICCO DI IASTRINE (R): GENERALITA E RIFLESSIONI SUL MECCANISMO D AZIONE di Vincenzo Varlaro Docente di Medicina Estetica nel Master Internazionale Biennale di II livello

Dettagli

DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI. www.fisiokinesiterapia.biz

DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI. www.fisiokinesiterapia.biz DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI www.fisiokinesiterapia.biz sito dell NIH sulle cellule staminali in genere http://stemcells.nih.gov/info/basics/basics4.asp sito completo

Dettagli

I marcatori tumorali: Dal Laboratorio alla clinica Mammella: BRCA1-BRCA2

I marcatori tumorali: Dal Laboratorio alla clinica Mammella: BRCA1-BRCA2 I marcatori tumorali: Dal Laboratorio alla clinica Mammella: BRCA1-BRCA2 Bologna 29 SETTEMBRE 2012 Giovanna Cenni HER-2 Ca 15-3 Profili autoanticorpali Brca1 Brca2 Nella diagnosi del tumore alla mammella

Dettagli

CELL L U L LE L S TA T MIN I ALI

CELL L U L LE L S TA T MIN I ALI CELLULE STAMINALI APPLICAZIONI TERAPEUTICHE Maurilio Sampaolesi Gabriele Ceccarelli LESSON 2 Corso ANATOMIA UMANA Specialistica (2013-2014) 2014) Stem cells and Parkinsons disease Fondazione Michael J.

Dettagli

Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA. Recettori

Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA. Recettori FATTORI DI CRESCITA FATTORI DI CRESCITA Fattori di crescita FATTORI DI CRESCITA Recettori FATTORI DI CRESCITA Proliferazione Differenziamento FATTORI DI CRESCITA? Come fa una interazione tra due molecole

Dettagli

Marcatori classici. Colon. Mammella. Polmone. CEA Ca19-9. Ca15.3 CEA. CEA (adenocarcinoma) Cyfra (spinocellulare) NSE (microcitoma)

Marcatori classici. Colon. Mammella. Polmone. CEA Ca19-9. Ca15.3 CEA. CEA (adenocarcinoma) Cyfra (spinocellulare) NSE (microcitoma) Markers tumorali Colon CEA Ca199 Mammella Ca15.3 CEA Polmone CEA (adenocarcinoma) Cyfra (spinocellulare) NSE (microcitoma) Marcatori classici Problemi di interpretazione Bassa sensibilità Marcatore negativo

Dettagli

I MARCATORI TUMORALI CLASSICI

I MARCATORI TUMORALI CLASSICI I MARCATORI TUMORALI CLASSICI Serenella Valaperta - Laboratorio Analisi Vanzago, 14 aprile 2011 Marcatore tumorale una sostanza misurabile quantitativamente nei tessuti e nei liquidi corporei, che possa

Dettagli